Hiperkaliemia (hiperpotasemia)

Hiperkaliemia reprezintă creșterea concentrației de potasiu din sânge peste limita normală. Cu puține variații, în funcție de laborator, valoarea normală a kaliemiei este cuprinsă în intervalul 3,5-5 mEq/ l. Potasiul este un element esențial organismului, în special pentru funcționarea mușchilor, scheletici și autonomi. Este obținut din alimentație, iar surplusul se elimină la nivel renal. Creșterea potasiului din sânge poate fi un dezechilibru amenințător de viață, întrucât afectează în primul rând funcționarea inimii.

Hiperpotasemia nu este o afecțiune de sine stătătoare, ci o consecință în numeroase boli. Cel mai frecvent, apare în boala renală cronică, în stadiile finale, atunci când rinichiul își pierde capacitatea de a excreta acest cation. În organsim, majoritatea potasiului (peste 90%) se găsește înăuntrul celulelor. Din acest motiv, atunci când există o boală care evoluează cu distrucție celulară marcată, potasiul seric crește. Uneori, creșterea potasiului decelată pe analize nu este una reală, ci se datorează unei tehnici greșite de recoltare (pseudohiperkaliemie).

Per total, hiperkaliemia apare mai frecvent în:

• Insuficiență renală acută, boala renală cronică
• Boala Addison (insuficiență suprarenală)
• Hemoliză, trombocitoză, leucocitoză
• Administrarea de medicamente: diuretice economisitoare de potasiu (amilorid), inhibitori ai enzimei de conversie (captopril), digoxin
• Diabet zaharat slab controlat
• Traumatisme severe, arsuri, rabdomioliză (distrugerea țesutului muscular)

O creștere ușoară a potasiului poate rămâne asimptomatică, dar la valori mai mari pot apărea următoarele simptome:

• Aritmii cardiace (senzație de bătăi neregulate, palpitații, încetinirea frecvenței)
• Greață și vărsături
• Oboseală, slăbiciune, amorțire musculară
• Respirație dificilă

Diagnosticul hiperkaliemiei se realizează prin evaluarea concentrației sale în sânge; concomitent cu măsurile pentru decelarea cauzei, se realizează o electrocardiogramă, pentru a monitoriza posibilele efecte negative asupra inimii.

Tratamentul hiperkaliemiei poate constitui o urgență și implică utilizarea calciului intravenos, glucozei tamponată cu insulină sau a dializei, când funcția renală este afectată. Ulterior, se tratează cauza subiacentă (când este posibil) și/ sau se recomandă măsuri terapeutice pentru a evita alte episoade de hiperpotasemie. (1, 2, 3)

Fiziologia potasiului

Potasiul este cel mai abundent cation (ion cu încărcătură pozitivă) din compartimentul intracelular. Este obținut prin dietă, fiind absorbit în proporție de 100% în tractul digestiv. Alimentele bogate în potasiu includ:

• Banane
• Avocado
• Portocale
• Ciuperci
• Roșii
• Leguminoase
• Nuci
• Lapte integral
• Carne
• Somon

Majoritatea potasiului se găsește în interiorul celulelor, doar 1-2% se află în sânge. Menținerea unei concentrații constante a potasiului în acest compartiment se realizează prin câteva mecanisme:

• Transportul intra-extracelular – se realizează în principal prin intermediul Na-K ATPazei, enzimă care transportă 3 molecule de Na în afara celulei, la schimb cu 2 ioni de K. Activitatea sa este crescută de insulină (și indirect de glucoză), catecolamine, alcaloză.
• Eliminarea renală – principala modalitate de a elimina suplusul de potasiu din sânge (90%). Potasiul ajunge în nefron în cantitate mare, fără a fi filtrat și este reabsorbit în proporție de 90% în tubul proximal și ansa Henle. Este apoi secretat la nivelul tubilor colectori, la schimb cu sodiul. Aceasta se realizează prin intermediul aldosteronului, hormon secretat de glandele suprarenale.
• Eliminarea digestivă și prin transpirație – în mod normal, constituie maxim 10% din potasiul eliminat de către organism. Majoritatea se excretă odată cu scaunul.

Factorii care reduc eliminarea renală de potasiu sunt:

• Nivelul scăzut de aldosteron
• Concentrație a sodiului scăzută la nivelul tubilor colectori
• Scăderea ratei de filtrare glomerulare
• Hipopotasemie
• Insuficiență renală

În mod normal, rinichii se adaptează la modificarea concentrației de potasiu din alimentație, fie aceasta pe termen scurt sau lung, prin creșterea eliminărilor. Totuși, în absența unei ingestii suficiente de potasiu, rinichiul continuă să excrete o cantitate minimă de potasiu în fiecare zi. (3, 4, 5)

Cauze și factori de risc

Hiperpotasemia poate apărea în numeroase afecțiuni, grupate după mecanismul patogen prin care se acumulează potasiul seric. Rar, se poate întâmpla ca aportul excesiv de potasiu sau transportul dinspre celule spre sânge să fie singura cauză a dezechilibrului. De obicei, însă, aceștia sunt factori determinanți în contextul afectării funcției renale. Cele mai frecvente cauze ale hiperkaliemiei țin de scăderea capacității de eliminare a potasiului.

1. Aport excesiv de potasiu

• Suplimente de potasiu
• Administrare intravenoasă de soluții bogate în potasiu (nutriție parenterală sau în tratamentul hipopotasemiei)
• Dietă bogată în potasiu și săracă în sodiu
• Tratament cu penicilina G potasică
• Transfuzie cu concentrat eritrocitar din depozit (2-3 săptămâni)
• Soluțiile pentru oprirea inimii în timpul operațiilor cardiace (cardioplegie)

2. Transfer din compartimentul intracelular

• Acidoză metabolică
• Diabet zaharat (hiperglicemie și hiperosmolalitate)
• Administrarea de manitol hipertonic
• Necroză tubulară acută
• Blocada receptorilor beta-adrenergici
• Arsuri, traumatisme extinse
• Traumatisme craniane
• Medicamente: digitale, ciclosporine, metrotrexat, succinil-colină, lizină, arginină
• Sindromul infuziei de propofol
• Liză tumorală
• Rabdomioliză

3. Eliminări reduse de potasiu

- Funcție renală alterată (evident în toate cazurile cu rata de filtrare glomerulară sub 15-20 ml/ min):

• Insuficiență renală acută
• Boală renală cronică

- Medicamente:

• Diuretice economisitoare de potasiu: spironolactonă, amilorid
• Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei: captopril, enalapril, lisinopril
• Antiinflamatorii non-steroidiene
• Heparină
• Ketoconazol
• Ciclosporină, tacrolimus
• Biseptol

- Afecțiuni care determină acidoză tubulară de tip IV:

• Diabet zaharat
• Insuficiență adrenală
• Boală Addison (autoimună, tuberculoasă, infarct)
• Siclemie
• Obstrucția tractului urinar inferior

- Afecțiuni genetice: glomerulopatie cu depozite de fibronectină, deficiență de 21-hidroxilază, deficiență de aldosteron sintază, hipoaldosteronism congenital, pseudohipoaldosteronism, paralizie periodică hiperkaliemică

Există situații în care creșterea sangvină de potasiu, relevată de explorarea de laborator, nu este una reală (pseudohiperkaliemie):

• Aplicarea prelungită a garoului, la recoltare
• Strângerea pumnului pentru a crește presiunea sângelui și a ușura recoltarea
• Hemoliză în eprubetă (agitare, recoltare printr-un ac fin, depozitare prelungită a probei)
• Răcirea excesivă a probei, în timpul transportului (iarna)
• Folosirea potasiu-EDTA drept anticoagulant
• Leucocitoză, trombocitoză
• Recoltarea dintr-un membru în care se perfuzează o soluție cu potasiu (4, 6)

Semne și simptome

Atunci când valoarea potasemiei este doar puțin crescută, acest dezechilibru poate rămâne asimptomatic. La valori mari, pot apărea manifestări nespecifice:

• Slăbiciune, oboseală musculară
• Aritmii cardiace, bradicardie
• Dispnee, tahipnee (respirație dificilă, respectiv cu o frecvență crescută) - datorată slăbiciunii mușchilor respiratori
• Reflexe tendinoase atenuate sau absente
• Paralizie flască (2, 4, 6)

Diagnostic

Clinic

Diagnosticul clinic al hiperkaliemiei este posibil doar în foarte cazuri foarte rare. De obicei, pacientul este asimptomatic sau are acuze nespecifice ca slăbiciunea musculară și senzația de palpitații. Pacienții cu hiperkaliemie cronică pot avea puține manifestări clinice ale acestui dezechilibru. În schimb, o creștere mai puțin semnificativă, dar acută a potasemiei poate cauza simptome marcate.

Uneori se pot asculta:

• Extrasistole (atriale sau ventriculare)
• Bradicardie
• Alte tulburări de ritm (pauze, sugerând bloc)

Hiperkaliemia poate fi însoțită de ileus, pe care pacientul îl relatează ca o perioadă de constipație; la ascultația abdomenului, sunt absente zgomotele intestinale.
Pacientul poate relata slăbiciune musculară, care poate merge până la paralizie flască; reflexele tendinoase sunt reduse. Atunci când alături de oboseala musculară se relatează și durerea, trebuie suspectată rabdomioliza drept etiologie posibilă.

Atunci când bradicardia și afectarea musculară sunt suficient de severe pentru a sugera clinic hiperkaliemia, este necesară monitorizarea semnelor vitale concomitent cu investigațiile și tratamentul, pentru a evita colapsul cardiovascular.

Paraclinic

Kaliemia și alte investigații de laborator
Principala investigație pentru a demonstra hiperkaliemia este evaluarea concentrației de potasiu în sângele venos. Valorile de referință ale potasemiei sunt (după Comitetul European de Resuscitare):

• Normal: 3,5-5 mEq/ l
• Hiperpotasemie ușoară: 5,5-5,9 mEq/ l
• Hiperpotasemie moderată: 6-6,4 mEq/ l
• Hiperpotasemie severă: > 6,5 mEq/ l

Dacă există dubii privind validitatea valorii obținute de către laborator, mai ales în cazul unui pacient fără risc și manifestări, se recomandă repetarea analizei, acordându-se o atenție sporită tehnicii de recoltare.

Kaliuria (concentrația potasiului în urină) arată implicarea rinichiului în apariția hiperpotasemiei. Aceasta se poate realiza printr-un singur test sau din urina colectată timp de 24 de ore (mai specific). În cazul testării unei singure probe, valoarea potasiului urinar sub 20 mEq/ l sugerează afectarea funcției renale, incriminând acest mecanism în apariția hiperpotasemiei.
Atunci când se interpretează valoarea potasiului urinar, este importantă corecția în funcție de osmolalitatea urinară, care poate crea valori relative diferite de real. Pentru a combate această posibilitate, se poate calcula gradientul de potasiu transtubular (TTKG), care estimează concentrația potasiului în tubul colector, înainte de concentrarea urinei. Formula de calcul este:

• TTKG = (potasiul urinar: potasiul sangvin) / (osmolalitatea urinară: osmolalitatea plasmatică)

Această formulă se poate aplica atunci când osmolalitatea urinară este mai mare decât cea sangvină și excreția renală de sodiu este suficientă (> 20 mEq/l).
Odată cu evaluarea concentrației de potasiu în sânge și urină se realizează o serie de alte investigații de rutină, pentru a sugera o afecțiune cauzală:

• Glicemie – suspiciunea de diabet zaharat sau decompensare la un pacient cunoscut
• Hemoleucogramă completă (hemoliză, pleiocitoză)
• Creatinină (și clearence-ul său), uree (BUN) – evaluarea funcției renale
• LDH, ALT, acid uric, fosfat – distrucție tisulară (hemoliză, sindrom de liză tumorală, rabdomioliză)
• Sodiu, clor, bicarbonat serice – sindrom Addison

Ulterior, în funcție de contextul clinic și rezultatele paraclinice, pot fi recomandate și alte investigații mai complexe:

• Gazometrie arterială - acidoză
• Valorile plasmatice ale cortizolului și aldosteronului – sindroame cu deficit de mineralocorticoizi
• Măsurarea precursorilor cortizolului (11 deoxicortizol, 17-hidroxiprogesteron) – hiperplazia adrenală congenitală
• Creatin-fosfokinaza, analiza sedimentului urinar, a miglobinei urinare – rabdomioliză, sindrom de strivire

Electrocardiografia
Electrocardiografia măsoară potențialele electrice ale cordului, oferind astfel date despre funcția inimii. Deși hiperpotasemia implică o amenințare asupra funcției cardiace, modificările EKG nu sunt obligatorii pentru ca dezechilibrul să fie important. Aritmiile prezintă un risc cu debut brusc, inclusiv în prezența unei electrocardiografii normale. Pe de altă parte, descoperirea modificărilor înalt sugestive recomandă tratamentul de urgență. Elementele EKG sugestive pentru hiperpotasemie nu sunt foarte specifice și nu există o corelație certă între severitatea dezechilibrului, semnele EKG și gradul afectării cardiace.

Deși nu este întotdeauna adevărat în context clinic, teoretic, modificările de pe electrocardiogramă se pot corela cu evoluția hipopotasemiei în timp
Precoce (hiperkaliemie ușoară-moderată)

• Creșterea amplitudinii undei T, cu aspect „de cort” – apare prima și se observă cel mai bine în derivațiile precordiale
• Scurtarea intervalului QT
• Depresia segmentului ST

Tardiv (hiperkaliemie severă):

• Undele T de amplitudine mare
• Aplatizarea undei P, până la dispariția sa
• Intervalul PR prelungit
• Lărgirea complexului QRS
• Creșterea amplitudinii undei R

Valori extreme (peste 8 mEq/ l):

• Absența undei P
• Lărgirea intervalului QRS, până când fuzionează cu unda P
• Blocuri ventriculare, fasciculare sau de ram
• Fibrilație ventriculară, ducând către asistolă (4, 6)

Tratament

Urgența care trebuie acordată tratamentului hoperpotasemiei depinde de viteza de instalare a dezechilibrului, valoarea potasiului seric și efectele asupra funcției cardiace (cardiotoxicitatea). Pe lângă managementul bolii care a generat acest dezechilibru (un deziderat pe termen lung), tratamentul hiperkaliemiei urmărește câteva principii:

• Protecția mușchiului cardiac
• Încetarea aportului de potasiu
• Creșterea eliminărilor de potasiu
• Transferul potasiului din sânge către compartimentul intracelular

Aceste scopuri se realizează în principal pe cale medicamentoasă, dar atunci când situația o impune, se poate folosi dializa, ca metodă foarte eficientă de epurare a potasiului în exces.

Protecția cardiacă

Primul pas atunci când se relevă o hiperpotasemie medie sau severă este prevenirea cardiotoxicității. Acest lucru se realizează prin administrarea de gluconat de calciu, intravenos. Acesta va îmbunătăți aspectul EKG în 1-3 minute, dar efectele sale cardioprotective durează maximum o oră. Doza de 10 ml gluconat de calciu 10% se poate repeta. Calciul acționează la nivelul celulelor musculare din miocard, stabilizând membrana celulară, prin reducerea pragului de depolarizare. Nu afectează însă potasemia.

Oprirea aportului de potasiu

Identificarea și oprirea surselor de potasiu este esențială. Se încetează administrarea oricăror soluții ce conțin potasiu, fie ele suplimente sub formă de comprimate orale sau substanțe cu administrare intravenoasă. Totodată, nutriția parenterală totală este sistată. Se întrerup diureticele economisitoare de potasiu.

Transferul potasiului intracelular

Stimulând captarea celulară de potasiu, se poate evita o complicație cardiacă timp de câteva ore. Cea mai utilă măsură în acest sens este administrarea de glucoză și insulină, care stimulează intrarea potasiului în celulă, cu debut în 20-30 de minute și efecte ce pot dura până la 6 ore. Datorită riscului crescut de a produce hipoglicemie, valoarea glicemiei se monitorizează atent.

În prezența acidozei metabolice, administrarea de bicarbonat reduce și ea valoarea potasiului, prin stimularea intrării acestuia în celulă.

O altă clasă de medicamente folosită mai rar este reprezentată de agoniștii beta-adrenergici:

• Albuterol sub formă nebulizată
• Albuterol sau isoprotenerol cu administrare intravenoasă

Creșterea eliminării de potasiu

Principala cale de eliminare a potasiului este cea renală, motiv pentru care eliminările sunt ușor stimulate la cei cu funcția renală intactă. Administrarea unui diuretic de ansă ca furosemid, împreună cu perfuzarea cu soluție salină va reduce considerabil kaliemia. La pacienții cu hipoaldosteronism, se poate administra un medicament cu efect mineralocorticoid, cum este fludrocortizonul.

Eliminările de potasiu pot fi stimulate și la nivelul tubului digestiv. Administrarea rășinilor schimbătoare de ioni este indicată în special în contextul unei hiperpotasemii ușoare, la pacienții cu o afecțiune renală cronică ce nu beneficiază de dializă. În urgența relativă, pot fi administrare sub formă de clismă, pentru un efect mai rapid. Totuși, nu sunt indicate la valori foarte mari ale potasiului sau în situațiile clinice cu risc cardiac, deoarece efectul maxim este obținut în circa 5 ore. În plus, nu sunt indicate la pacienții cu tulburări ale motilității intestinale.

Dializa

Hiperkaliemia care nu răspunde la terapiile medicamentoase poate fi tratată cu ajutorul hemodializei. Aceasta filtrează sângele pacientului de reziduri, epurând totodată și potasiul. Poate fi indicată din start la pacienții cu hiperpotasemie severă și boală renală cronică în stadiul terminal sau la copiii cu hiperpotasemie severă. În aceste cazuri, terapia medicamentoasă este oferită pentru a stabiliza pacientul cât se pregătește această procedură. (4, 5, 6)

Recomandări

O mare parte din cazurile de hiperpotasemie sunt iatrogene (apar ca urmare a medicației). Se recomandă evitarea administrării a mai mult de un medicament care reduce eliminările de potasiu. De exemplu, asocierea unui diuretic economisitor de potasiu cu un inhibitor al enzimei de conversie sau tratamentul cronic cu antiinflamatorii non-steroidiene poate fi o situație cu risc.

Principalii pacienți cu risc de hiperpotasemie sunt cei aflați în stadiile terminale ale bolii renale cronice, care nu beneficiază de dializă. Acestora li se poate recomanda o dietă mai săracă în potasiu, întreruperea diureticelor economisitoare de potasiu și eventual, tratamentul cronic cu rășini schimbătoare de ioni (kayexalat). (3)