Glomerulonefrita infectioasa nonstreptococica

Glomerulonefrita cunoscuta si drept nefrita glomerulara este o boala renala caracterizata prin inflamatia glomerulilor sau a vaselor mici din rinichi. Se poate manifesta prin hematurie izolata si/sau proteinurie sau ca sindrom nefrotic, sindrom nefritic, insuficienta renala acuta sau insuficienta renala cronica. Aceste manifestari clinice sunt cuprinse in citeva modele patologice diferite grupate in tipuri proliferative sau nonproliferative.

Diagnosticarea tipului de glomerulonefrita este importanta, deoarece prognosticul si tratamentul difera in variatele tipuri patologice. Cauzele principale sunt unele intrinseci renale, in timp ce cele secundare sunt asociate cu anumite infectii (virale, bacteriene sau parazitice), medicamente, tulburari sistemice (LES, vasculite) sau diabet.

Asocierea clasica a glomerulonefritei cu infectiile este glomerulonefrita poststreptoccocica care se dezvolta dupa faringita streptococica. Totusi un numar de boli glomerulare sunt asociate cu alte boli bacteriene, virale sau parazitice.

Diferitele cauze ale glomerulonefritei asociate infectiilor au prevalente diferite. In endocardita glomerulonefrita asociata poate apare pina la 20% din cazuri. Staphylococcus aureus a devenit cea mai comuna cauza a glomerulonefritei infectioase fata de Streptococcus in tarile dezvoltate. Glomerulonefrita asociata hepatitei C a devenit o cauza frecvent recunoscuta a glomerulonefritei.

In functie de etiologie, prognosticul glomerulonefritei asociate cu infectia poate fi variabil. In glomerulonefrita asociata cu endocardita bacteriana functia renala revine la normal dupa tratamentul cu antibiotice. Glomerulonefrita se rezolva dupa ce infectia a fost vindecata, functia renala revenind in limite normale in 1-2 saptamini, nivelul complementului normalizindu-se in sase saptamini, iar hematuria normalizindu-se in aproximativ sase luni.

Patogenie

Cele mai multe boli glomerulare asociate cu infectiile sunt mediate de catre complexele imune. Exemplul clasic observat in glomerulonefrita poststreptocica implica reactia antigen-anticorp care poate apare in circulatie sau in glomeruli. Depozitarea in glomeruli determina activarea cascadei complementului care poate implica calea clasica sau alternativa. Complexele imune pot activa celulele endogene glomerulare. Reducerea factorilor chemotactici determina acumularea de leucocite si trombocite in gloomeruli si consecutiv raspunsul inflamator.

Alte citeva evenimente patogenice posibile apar in bolile virale asociate cu leziunile glomerulare. Acestea pot cuprinde formarea de complexe imune circulante din anticorpi si agenti virali, formarea de complexe imune circulante indusa de eliberarea de antigeni urmind leziunilor celulare virale, formarii in situ a reactiilor antigen-anticorp sau a leziunilor celulare sau a reactiilor autoimune la structurile glomerulare induse de catre virus.

In infectiile cu protozoare cum este malaria, anticorpii sunt formati impotriva antigenelor malarice. Complexele imune circulante activeaza complementul si macrofagele. Aceste complexe sunt depozitate mai ales in zonele subendoteliale. Poate interveni si un raspuns celular mediat imun.

Cauze si factori de risc

Infectiile cu bacterii, virusuri, protozoare sau helminti pot cauza glomerulonefrita postinfectioasa. Endocardita infectioasa este determinata de Staphylococcus aureus. Nefrita de sunt poate fi asociata cu sunturile ventroiculovasculare, ventriculoperitoneale, peritoneovasculare sau vasculare. Abcesele viscerale pot fi retroperitoneale, pulmonare sau abdominale. Alte cauze cuprind:

• sifilisul
• hepatita B sau C
• HIV
• citomegalovirus
• parvovirus
• hantavirrus
• malaria
• schistosoma
• filarioza
• boala hidatica
• toxoplasmoza
• aspergiloza.

Semne si simptome

Tabloul clinic poate varia de la hematurie asimptomatica pina la sindrom nefritic acut, cuprinzind:

• hematurie
• edeme
• hipertensiune
• insuficienta renala.

Hematuria poate fi masiva sau microscopica. Pacientii pot prezenta edeme, febra, transpiratii nocturne. Pot fi raportate artralgiile. Durerile abdominale, toracice sau lombare pot fi cauzate de abcesele viscerale. Pacientii pot prezenta o insertie de sunt artificial pentru hidrocefalus sau o grefa vasculara care a devenit infectata. Pacientii cu hepatita C sau B au istoric de abuz de droguri intravenoase, intepaturi, transfuzii de singe sau promiscuitate sexuala. Pacientii cu infectie HIV pot avea un istoric de abuz de droguri intravenoase, hemofilie, contacte sexuale neprotejate cu parteneri multipli sau tuberculoza.

Diagnostic

Studii de laborator

• urinoanaliza poate arata hematurie, piurie, proteinurie. Aceste elemente sunt foarte importante pentru a determina daca glomerulonefrita este de tip nefrotic sau nefritic.
• hemoleucograma; numarul neutrofilelor poate fi ridicat in infectiile bacteriene acute, eozinofilia poate fi observata la pacientii cu glomerulonefrita asociata cu infectiile parazitice, in functie de durata bolii si severitatea disfunctiei renale, anemia poate fi observata datorita bolii renale cronice

Diagnostic diferential

• glomerulonefrita membranoproliferativa
• sindromul hemolitic-uremic
• nefropatia IgA
• nefrita lupica
• boala serului.

Tratament

In cele mai multe cazuri tratamentul glomerulonefritei nonstreptococice infectioase se bazeaza pe tratarea infectiei cauzatoare. In unele cazuri agentii imunosupresivi precum corticosteroizii pot reduce inflamatia glomerulara fiind utili.

Hepatita virala cronica B are indicatie terapeutica daca asociaza disfunctie hepatica. Regimul obisnuit este interferon alfa2b 5 milioane de UI pe zi pentru 4 luni sau 10 milioane de UI de trei ori pe saptamina pentru 4 luni. Eficacitatea interferonului pegilat fata de boala renala determinate de hepatita B este neclara. Entecavirul si lamivudina au fost de asemenea folosite la acesti pacienti.
Hepatita cronica virala C este tratata cu interferon alfa uman recombinant 3 milioane de UI de trei ori pe saptamina pentru 2 ani. Forma pegilata este de actiune prelungita si usor mai eficienta. De preferat interferonul se administreaza alaturi de ribavirin, dar nu in prezenta insuficientei renale. Pentru glomerulonefrita din hepatita C se foloseste si rituximabul.

Infectia HIV cuprinde drept tratament terapia antivirala HAART la pacientii cu sau fara nefropatie. Tratamentul se bazeaza pe titrurile virale, istoricul de terapie in antecedente. Aceasta terapie poate incetini cursul bolii asociate cu nefropatie. Pacientii necesita tratament cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei sau blocanti ai receptorilor angiotensinei.

Alti agenti virali: citomegalovirusul, parvovirus si poliomavirus care determina nefropatie sunt detectati la pacientii imunocompromisi si la cei care au suferit transplant renal. Tratamentul cu antivirale specific: ganciclovir pentru cytomegalovirus si cidofovif pentru poliomavirus determina imunosupresie temporara.

Sifilisul secundar determina nefropatie datorita asocierii complexelor immune. Daca nu este prezenta afectarea oculara sau a sistemului nervos central tratamentul este similar cu cel al sifilisului primar - o doza unica de benzatin penicilina 2,4 milioane UI intramuscular. Daca pacientul este alergic la benzatin penicilina se administreaza eritromicina sau doxiciclina.

Malaria poate cauza necroza tubulara acuta datorita hemolizei acute, nefropatia hipotensiva cronic progresiva este observata in infectia malarica. Tratamentul infectiei nu incetineste afectarea renala iar majoritatea pacientilor ajung in insuficienta renala de stadiu terminal in 3-5 ani.

Prognostic

Starea pacientului depinde de severitatea infectiei si de spitalizare. Recuperarea completa apare la majoritatea pacientilor chiar si la cei cu proliferari crescento observate la biopsia renala. Prognosticul se bazeaza pe durata infectiei inainte de initierea terapiei antibacteriene specific. In schistosomiaza progresia afectarii renale este obisnuita chiar si dupa tratament. Proteinuria poate persista pentru sase luni. Hematuria microscopica poate persista pentru 3-6 luni dupa rezolutia sindromului.