Glomerulonefrita

Glomerulonefrita este o boală a aparatului renal caracterizată prin inflamația glomerulilor renali: unitățile renale ce se ocupă de filtrare. Rezultă astfel incapacitatea rinichilor de a elimina reziduurile și lichidele din organism.

Afecțiunea îmbracă două forme:

• acută, cu un debut brusc și manifestări clinice intense,
• cronică, în care evoluția este de lungă durată, cu simptomatologie mai ștearsă.

Poate fi:

• primară, atunci cand este afecțiune de sine stătătoare,
• secundară, cauzată de alte afecțiuni deja existente în organism.

O formă foarte des întalnită de glomerulonefrită, este cea rezultată în urma infecției cu bacterii din genul Streptococcus: Glomerulonefrita poststreptococică. Incidența acestei afecțiuni, este crescută mai ales în rândul copiilor, în sezoanele reci. (2)

Etiologie

Agentul etiologic cel mai des incriminat în apariția bolii este streptococul β-hemolitic grup A, două serotipuri fiind adesea implcate: 12 și 48, 12 pentru infecțiile tractului respirator superior și 49 pentru infecțiile pielii.

Pe lângă acesta, alte bacterii pot fi implicate: stafilococi, diplococi, genurile Salmonella, Brucella, Corynebacterium,

• virurusuri: HIV, citomegalovirusuri, virusurile Hepatitei B, C, rar A,
• paraziți: Toxoplasma gondii, filarii,
• fungi

Boala secundară, apare pe fondul evoluției altor boli, precum:

• Lupusul eritematos-boală inflamatorie cronică ce poate afecta și rinichii, pe lângă celelalte organe.
• Sindromul Goodpasture -tulburare în care sistemul imunitar atacă glomerulii.
• Vaculita-prin afectarea vaselor mici și medii de la nivelul rinichilor.
• Granulomatoza Wegner-afectarea vaselor mici și medii de la nivel pulmonar și căile superioare renale.
• Amiloidoza-tulburare în care o proteină numită amiloid se acumulează în organe și țesuturi.
• Diabetul zaharat

Din câte se pare, boala se poate transmite și ereditar, fără a se cunoaște însă procesul. (2, 3)

Patogeneză

Pentru a învinge agenții infecțioși și infecția, organismul va activa mecanismele imune, anticorpii produși se vor cupla cu antigenele bacteriene, de exemplu, iar complexele imune formate, se vor depozita la nivelul rinichilor, în special în glomerulii renali, rezultând modificările de la acest nivel.

Structural, se produce o proliferare celulară, o creștere a numărului de celule în țesutul glomerular, datorită proliferarii endoteliului, mezangiului și a celulelor epiteliale. Proliferarea celulară este adesea însoțită și de proliferare leucocitară. Membrana bazală va fi îngroșată datorită complexelor imune ce au fost depozitate.

Schimbările funcționale includ: proteinuria, hematuria, oligo-/anurie, sediment urinar în care se regăsesc: celule sangvine în principal.

Hialinizarea sau scleroza indică leziuni ireversibile. Aceste schimbări structurale pot fi focale, difuze, segmentare și globale.

Când bacteriile migrează pe cale sangvină și ajung în cord, unde determină infecții la nivelul valvelor, rezultatul va fi apariția endocarditei. Afecțiunea fiind asociată cu boala glomerulară. (1)

Simptomatologia

Glomerulonefrita acută

Debutul bolii este brusc, cu dureri lombare, febră și frisoane, astenie și inapetență, uneori cefalee și greață.

Boala se manifestă prin prezența sindromului urinar, edematos, cardiovascular și azotemic.

În funcție de tipul de glomerulonefrită, pot să apară: erupții cutanate, dureri articulare și probleme respiratorii.

Observarea sângelui în urină indică deobicei apariția glomerulonefritei.

Complicațiile frecvente sunt reprezentate de insuficiența cardiacă, consecință a hipertensiunii arteriale, edemul cerebral și insuficiența renală.

Boala se vindecă de obicei în câteva săptămâni, prin dispariția principalelor simptome, alteori durează până la câteva luni. Persistența hipertensiunii peste 6 săptămâni și a hematuriei peste 6 luni, sunt semne de cronicizare a bolii. (2, 3)

Diagnostic

Prin examenul clinic se vor observa: anemia, tensiune arterială crescută, prezența edemelor la nivelul membrelor, feței și a abdomenului.

Se vor executa:

• examene biochimice sangvine și de urină: Clearence-ul creatininei (pune în evidență eficiența filtrării glomerulare), proteine totale din urină, acidul uric, testul concentrației de urină, osmolaritatea urinară, se vor observa creșterea moderată a ureei și creatininei sangvine, creșterea V. S. H-ului, scăderea filtratului glomerular și creșterea titrului ASLO (antistreptolizina O, ce indică prezența infecției streptococice).
• examen imagistic, ecografie, CT
• biopsie renală.

Analiza urinei va oferi indicii:

• urina colorată în roz/maro închis, sugereaza hematuria: prezența elementelor sangvine în urină.
• urina cu aspect tulbure/spumos-proteinurie: prezența proteinelor în urină. Nivelul crescut de proteină sugerează distrugerea nefronilor. (1, 2, 3)

Prognosticul

Este favorabil în majoritatea cazurilor, depinzând de forma clinică de evoluție și de tratamentul aplicat. Formele manifestate la adulți, tind să se cronicizeze.

Tratament

• Preventiv: Antibioterapia infecțiilor streptococice.
• Curativ: repaus, activitatea va fi reluată progresiv, dietă în funcție de forma clinică, regim normocaloric, hipoproteic, în cazul prezenței edemelor, se va reduce cantitatea de sodiu, dacă ureea este crescută, se va reduce rația protidică.
• Medicamentos: antibiotice-Penicilină, timp de 10-14 zile, diuretice, antihipertensive.

În cazul glomerulonefritei produse de ceilalți agenți infecțioși:

• Tratamentul este igieno-dietetic, în funcție de agentul etiologic și simptomatic.
• Se recomandă oprirea fumatului. Fumatul poate determina o evoluție mai rapidă a bolii. De asemenea, crește riscul de apariție a complicațiilor cum ar fi bolile cardiovasculare și accidentul vascular cerebral.
• Se pot administra imunosupresoare și corticosteroizi atunci când boala primară este de natură imunologică. (3, 4)

Glomerulonefrita cronică

Se caracterizează prin leziuni cu evoluție prelungită și progresivă, ce duc spre insuficiență renală cronică. Este urmarea formei acute ce nu a fost tratată.

Semnele clinice sunt reprezentate de hematurie microscopică, proteinurie ușoară, alterarea probelor funcționale și scăderea concentrației.

După o evoluție îndelungată, poate să apară insuficiența renală.

Se cunosc 2 forme:

• Vasculară-hipertensivă, semnele de insuficiență renală apar după zeci de ani, edemele lipsesc, semnele urinare sunt discrete, hipertensiunea arterială este semnul dominant, urmată mai apoi de insuficiență cardiacă.
• Nefrotică, evoluează rapid spre exitus, se caracterizează prin edeme masive, proteinurie severă, hiperlipidemie, hipoproteinemie, hiperazotemie, hematurie și hipertensiune arterială.

Prognosticul este rezervat, mai sever în cazul formei nefrotice.

Tratament

Tratamentul profilactic este recomandat, prin tratarea afecțiunii în faza acută și antibioterapia tuturor infecțiilor, mai ales cele streptococice.

Cel curativ: repaus, evitarea frigului și a umezelii, dietă alimentară prin scăderea proteinelor, sodiului, apei în cazul prezenței edemelor.

Tratamentul medicamentos: antiinflamatoare nesteroidiene, simptomatic: antihipertensive și diuretice atunci când este cazul.
În cazurile severe, care nu pot fi îmbunătățite cu alte tratamente, se recurge la dializă renală - un tratament de îndepărtare a toxinelor din organism și transplant. (4, 5)

Netrată glumeruonefrita duce la declanșarea blocajului renal, manifestat prin: nocturie (nevoia de a urina noaptea), sensibilitate vasculară (învinețire si rănire ușoară), letargie, oboseală cronică, stare mentală confuză, greață, vărsături, scădere majoră în greutate, senzație de rău general, migrene, prurit, scăderea cantității de urină produsă, spasme și crampe musculare, crize convulsive și comă.

Profilaxia este reprezentată de tratarea tuturor infecțiilor streptococice, urmărirea periodică clinică și biologică a acesteia.

Se recomandă efectuarea analizelor de sânge și de urină cât mai des, mai ales atunci când au existat infecții în organism, pentru a putea depista și trata boala într-un stadiu cât mai incipient, evintând astfel leziunile și complicațiile ce pot să apară în urma evoluției.