Encefalopatia uremică (encefalopatie nefritică)

Insuficiența renală este una dintre principalele cauze de handicap și deces.

Encefalopatia uremică este o tulburare neurologică organică și una dintre cele mai dizabilitante cauze de dializă și insuficiență renală. Cauza principală este reprezentată de retenția azotată. (1, 2)

Epidemiologie: La o rată a filtrării glomerulare <10%, majoritatea pacienților vor dezvolta un anumit grad de encefalopatie. Această afecțiune apare la orice vârstă, indiferent de vârstă și sex. (2)

Cu o morbiditate ridicată și o mortalitate între 20-70%, insuficiența renală acută afectează 2-7% din pacienții internați.

Etiopatogenie

Cauzele principale cunoscute de encefalopatie uremică sunt: uremia, deficitul de tiamină, dializa, respingerea trasplantului, hipertensiunea, tulburările hidroelectrolitice sau toxicitatea farmacologică.

Fiziopatologia enefalopatiei nefritice nu este clar elucidată, dar este cert ca este o complicație multifactorială. Tulburările hormonale, stresul oxidativ, neurotransmițătorii inhibitori și metabolismul intermediar sunt catalogați drept factori adjuvanți.

Tulburările hormonale:

Toxicitatea parathormonului (PTH) a fost recent recunoscută. În insuficiența renală, PTH-ul are valori ridicate, concomitent cu nivelul crescut al calciului, la nivelul cortexului.

Stresul oxidativ:

Speciile reactive ale oxigenului (SRO) sunt incriminate în patologia enefalopatiei uremice. În urma distrugerilor celulare s-a decelat creșterea metaboliților lipid peroxidazei. Acești produși toxici au rol inflamator în insuficiența renală cronică, prin dezechilibrul dintre sinteza speciilor reactive de oxigen și capacitatea redusă antioxidantă.

Oxidul nitric (NO), cunoscut pentru relaxarea endotelială, acum are rol recunoscut în reglarea funcțiilor biologice celulare. Este implicat în diverse procese ce conduc la citotoxicitate. Astfel, interacțiunea NO cu SRO duce la apariția produșilor citotoxici și înalt reactivi, precum peroxinitritul ce poate reacționa cu lipidele, ADN-ul sau proteinele.

Acumularea metaboliților:

Acumularea toxinelor uremice și a compușilor guanidinei apar elevați în țesuturi. Acești metaboliți sunt: creatinina, guanidina, acidul guanidinosuccinic și metilguanidina. Kinurenina se transformă în SRO și împreună cu 3-hidroxikinurenina pot avea rol în tulburările neurologice din encefalopatie.

Dezechilibrul neurotransmițătorilor inhibitori-excitatori:

Acidul guanidinosuccinic, metilguanidina și creatinina pot acționa ca și antagoniști competitivi la nivelul locului de recunoaștere a receptorului acidului gama-amino-butiric (GABA), acțiune observată și la nivelul compușilor guanidinei endogeni cu rol convulsiv. (3)

Semne și simptome de encefalopatie uremică

Semne precoce:

• Anorexie
• Grețuri
• Sindromul picioarelor neliniștite (sindromul Ekbom)
• Somnolență
• Scăderea capacității de concentrare
• Reducerea funcțiilor cognitive

Semne tardive:

• Vărsături
• Instabilitate emoțională
• Alterarea cogniției
• Confuzie
• Dezorientare
• Comportament bizar
• Stupoare
• Comă (2)

Deteriorarea cognitivă este un factor care poate decide introducerea dializei. Asterixisul, miocloniile și crizele epileptice completează deseori manifestările clinice. (4)

Diagnostic

Examenul obiectiv poate decela:

• Status mental alterat: confuzie
• Semne ale nervilor cranieni: nistagmus
• Edem papilar
• Accentuarea reflexelor
• Asterixis
• Mers anormal
• Stupoare
• Comă

Paraclinic:

• Funcția renală: ureea și creatinina elevate
• Electroliți: hipo/hipernatriemia, hiperglicemie, sindrom hiperosmolar
• Hemoleucogramă: leucocitoză, anemie
• Calciu seric, fosfat, magneziu, PTH: hipercalcemie, hipofosfatemie, hipermagneziemie, hiperparatiroidism
• Toxicologie
• Titrarea medicamentelor: Digoxin, Litiu (2)
• EEG (electroencefalografie): frecvența undelor alfa redusă sau absentă, dezorganizare, activitate de fond redusă cu unde delta și teta apărute brusc.
• Teste cognitive:
  - Testul memoriei continue: pentru memoria de scurtă durată
  - Testarea timpului de reacție: evaluarea deciziilor simple
  - Testul „alegerea traseului”: determină viteza psihomotorie (2)

Imagistic:

• CT: hipodensitate confluentă bilateral, ce cuprinde: ganglionii bazali, talamusul și etajul mijlociu al creierului. Limitele substanței gri subcorticale profunde sunt greu decelabile
• RMN: hiperintensitate pe secvența T2/FLAIR, bilateral, ce cuprinde: ganglionii bazali, talamusul, etajul mijlociu al creierului și porțiunea medială a lobilor temporali și edem citotoxic

Semnul tridentului lentiform: caracteristic encefalopatiei uremice (substanța albă din jurul ganglionilor bazali devine hiperintensă pe secvențele T2/FLAIR) (4)

Tratament

• Dializa: hemodializă, dializă peritoneală, terapie de înlocuire continuă renală
• Tratarea anemiei
• Echilibrarea metabolismului calciului și fosforului (2)

Concluzii

• Encefalopatia uremică este o complicație a malfuncționării renale, fie prin insuficiență renală acută, fie prin insuficiență cronică. Prognosticul acesteia poate deveni unul negativ dacă nu se intervine la timp. Chiar și cu o intervenție promptă, rata de mortalitate se menține ridicată.
• Dializa este mijlocul terapeutic cel mai important. Comorbiditățile și etiologia sunt factori de care trebuie să ținem cont în tratarea acestei afecțiuni.
• Suportul psihologic este o importantă parte a actului medical, întrucât acești pacienți sunt grav afectați din punct de vedere psihosocial.