Encefalopatia hipoxic-ischemica perinatala (EHIP)

Encefalopatia hipoxic-ischemica este una dintre cele mai frecvente leziuni cerebrale din perioada neonatala si cea mai comuna cauza de handicap neurologic pe termen lung.

Encefalopatia hipoxic-ischemica reprezinta in fapt o varietate de entitati clinice care au in comun o scadere a oxigenului destinat creierului si se defineste prin leziuni neurologice aparute la nou-nascut ca urmare a hipoxiei si ischemiei cerebrale secundare suferintei fetale cronice sau acute.

Epidemiologie:

Incidenta insultei hipoxic-ischemice la nou-nascut este de 2-4 %o la nou-nascutul la termen si incidenta mai mare la nou-nascutul prematur care prezinta un risc major de leziuni hipoxic-ischemice datorita instabilitatii cardio-pulmonare, autoreglarii labile a fluxului sangvin cerebral, frecventei crescute a sepsisului si a tulburarilor metabolice.

Insulta hipoxic-ischemica se produce in cea mai mare parte antepartum sau intrapartum, iar leziunile neurologice pe termen lung cum este paralizia cerebrala pot fi asociate in proportie de 10-15% cu insulta hipoxic-ischemica intrapartum.

Etiologie:

In etiologia bolii sunt incriminati 3 tipuri de factori: factori antepartum, factori intrapartum si factori neonatali.

• Din categoria factorilor antepartum amintim: toxemie gravidica, diabet zaharat matern, afectiuni obstetricale specifice- col incompetent, placenta praevia, abruptio placentae, polihidramnios, sarcina multipla.
• Factori intrapartum pot fi urmatorii: prezentatii anormale, travaliu prelungit.
• Factorii neonatali sunt: prematuritatea, sindromul de detresa respiratorie idiopatica, anomalii cardiopulmonare, boli infectioase, boli hemolitice, convulsii, alcaloza ventilatorie.

Fiziopatologie:

Injuria cerebrala este rezultatul unei asocieri a hipoxiei cu ischemia, fapt ce creste rata metabolismului celular anaerob, cu scaderea produsilor fosfat-macroergici si acumularea de produsi de metabolism anaerob, lactati, Ca intracelular, radicali liberi, neurotransmitatori excitatori.

Modificarea fluxului sangvin cerebral indusa de asfixie este principala modificare postasfixica. Fluxul sangvin cerebral normal variaza intre 80-100 ml/100 g tesut/minut si depinde de: cantitatea de sange pompata de inima, diferenta de presiune intre arterele si venele cerebrale, rezistenta vasculara a vaselor implicate.

Ca urmare a instalarii asfixiei, debitul cardiac este redistribuit ca raspuns compensator, ceea ce duce la o crestere a fluxului sanguin cerebral. Relatia intre presiunea de perfuzie cerebrala si fluxul sangvin cerebral este guvernata de principiul autoreglarii ce reprezinta tendinta creierului de a mentine un flux constant in conditiile variatiilor presiunii de perfuzie cerebrala. Pe masura ce hipoxia persista, acest mecanism de autoreglare nu mai este eficient, duce la scaderea debitului cardiac, cu hipotensiune arteriala sistemica si scaderea fluxului cerebral, cu leziuni cerebrale.

La randul lor, acidoza, hipercapnia si hipoglicemia pot perturba mecanismele cerebrale ale autoreglarii.

Semne clinice

Functie de gravitatea bolii simptomatologia este diversa, fiind impartita in 3 grade diferite.
Gradul I de boala prezinta urmatoarea simptomatologie: agitatie, tonus normal, supt slab, reflex Moro diminuat, midriaza, absenta convulsiilor.
Gradul II al encefalopatiei hipoxic-ischemice prezinta simptomatologia: letargie sau obnubilare, hipotonie moderata, supt slab sau absent, Moro slab, mioza, convulsii focale sau multifocale.
Gradul III al acestei afectiuni se caracterizeaza prin semnele clinice: stupor ce raspunde doar la stimuli puternici, placiditate, decerebrare intermitenta, supt absent, Moro absent, reflex pupilar la lumina diminuat.

In forma usoara (gradul I) electro encefalograma (EEG) este normala si durata simptomelor este sub 24 ore.
In forma medie (gradul II) EEG arata microvoltaj delta si theta, cu durata simptomelor intre 2-14 zile, iar in forma severa (gradul III) apare supresie electrica cerebrala, cu durata in saptamani a simptomelor.

Diagnostic

Emiterea diagnosticului de encefalopatie hipoxic-ischemica se bazeaza pe anamneza si examenul clinic al nou-nascutului.

Anamneza trebuie sa stabileasca:

• complicatiile aparute in sarcina, travaliu, nastere;
• monitorizarea cardio-fetala;
• statusul acido-bazic fetal;
• scorul APGAR la 5, 10, 20 minute;
• patologie placentara.

Piatra de temelie a diagnosticului este evaluarea neurologica clinica de-a lungul perioadei imediat post-natale, examinare care trebuie sa includa si identificarea dereglarilor metabolice asociate, precum si evaluarea leziunilor la nivelul altor organe.

Examene paraclinice cuprind:

• masurarea presiunii intracraniene;
• masurarea fluxului sanguin cerebral prin echografie Doppler;
• electroencefalograma (EEG);
• potentialele evocate;
• tomografia computerizata;
• echografia transfontanelara;
• rezonanta magnetica nucleara.

Explorari biochimice vizeaza urmatoarele investigatii: hipoglicemie, hipocalcemie, hiponatremie, hiperamoniemie.

Explorarea acido-bazica stabilesc diagnosticul de acidoza metabolica.
Markeri enzimatici evidentiaza creatinfosfokinaza crescuta in sange si in lichidul cefalo-rahidian (LCR).
Punctia lombara efectuata va stabili prezenta lichidului hipertensiv, xantocrom sau hemoragic, cu proteinorahie peste 1,50 g%o.

Tratament

Tratamentul profilactic este de baza si include:

• prevenirea asfixiei intrauterine;
• recunoasterea factorilor de risc;
• monitorizare fetala antepartum si in timpul travaliului;
• reanimare prompta in sala de nastere.

Tratamentul suportiv consta in:

• ventilatie adecvata;
• prevenirea hipoxemiei, hipercapniei, hiperamoniemiei;
• mentinerea unei perfuzii optime;
• mentinerea glicemiei in limite normale;
• controlul convulsiilor;
• evitarea supraincarcarii cu fluide.

Terapiile experimentale practicate pot fi urmatoarele:

• antagonisti ai radicalilor liberi;
• antagonisti de aminoacizi inhibitori;
• blocanti ai canalelor de calciu;
• sulfat de magneziu;
• hipotermia la nivel cerebral;
• inhibitorii de sinteza ai oxidului nitric;
• transplant.

Complicatii:

In evolutia bolii pot surveni o serie de complicatii precum: necroza neuronala selectiva, status marmoratus, leziuni cerebrale parasagitale, leucomalacia periventriculara, leziuni cerebrale ischemice multifocale.

Prognostic:

Prognosticul bolii este imposibil de determinat pentru ca nu se cunosc durata si extinderea insultei si injuriei cerebrale.

Dintre factorii utili pentru prognostic amintim:

• date de monitorizare fetala si pH-ul din cordon;
• Apgar la 5, 10 si 15 minute;
• sindroame neurologice neonatale (severitatea, durata peste 1-2 saptamani, convulsii cu debut precoce sub 12 ore, dificultate in tratament);
• semne de hipertensiune intracraniana;
• date imagistice;
• electroencefalograma;
• markerii biochimici.

Cel mai util pentru determinarea prognosticului este severitatea si durata sindromului neurologic precum si aparitia convulsiilor.