Encefalopatia hipoglicemica

Hipoglicemia se traduce prin scaderea concentratiei de zahar din sange. Valorile normale ale glicemiei sunt intre 65-110 mg%. La persoanele trecute de 45-50 de ani valorile medii ale glicemiei sunt ceva mai crescute decat la tineri, spre limita superioara a valorilor normale, deoarece consumul de glucoza in organism se reduce odata cu inaintarea in varsta.

Principala sursa de energie a creierului este glucoza, astfel ca in lipsa acesteia apar grave deficiente neuronale. Creierul nu poate sa functioneze fara glucoza decat pentru cateva minute, de aceea hipoglicemia severa reprezinta o urgenta medicala unde trebuie prompt intervenit, altfel viata pacientului putand fi in pericol. Creierul consuma aproximativ 60% din glucoza aflata in circulatia generala si are nevoie de 450 calorii pe zi. Deoarece creierul nu poate sa stocheze glucoza si sa-si faca rezerve, el o extrage permanent din sange.

Hipoglicemia nu este considerata o boala ca atare, ci este mai degraba o stare. Hipoglicemia rezulta din multiple cauze, principalele fiind:

• un supradozaj de insulina din cursul tratamentului diabetului, aceasta fiind cauza cea mai frecventa
• lipsa alimentatiei pe perioade lungi de timp sau alimentatie deficitara, de exemplu in post sever. In lipsa totala a alimentatiei, hipoglicemia apare in cateva ore.
• administrarea unor medicamente, consum de bauturi alcoolice. La alcoolicii cronici hipoglicemia survine pe un fond de alimentatie insuficienta, stiut fiind faptul ca alcoolicii isi pierd senzatia de foame, inlocuind alimentatia cu bautura.
• afectiuni ereditare care afecteaza metabolizarea carbohidratilor
• tumori cu celule insulare secretante de insulina, sarcoame retroperitoneale

Hipoglicemia este intalnita si in alte afectiuni medicale cum ar fi neoplaziile si alcoolismul cronic. Semnele clinice care anunta instalarea hipoglicemiei sunt:

• transpiratiile profuze
• accelerarea pulsului
• anxietatea
• senzatia puternica de foame.

Daca nu se intervine promt pentru combaterea hipoglicemiei, apar grave tulburari la nivelul sistemului nervos central, initial instalandu-se o confuzie usoara care poate progresa pana la letargie si delir, fenomene urmate de convulsii si instalarea starii de coma. Daca hipoglicemia persista, se poate ajunge la deteriorarea ireversibila a creierului.

Patogenie

Afectarea sistemului nervos central este in relatie cu nivelul glucozei din ser. Atunci cand glicemia scade la un nivel de aproximativ 25 mg%, se instaleaza confuzia si delirul. Rata metabolismului glucozei in creier scade mult mai rapid decat rata metabolismului de oxigen, aceasta demonstrand faptul ca sistemul nervos central utilizeaza substraturi diferite fata de glucoza in situatii de criza precum hipoglicemia. Aceste substraturi includ intermediari din ciclul acidului tricarboxilic si aminoacizi, in special glutamatul. Cu toate acestea, substraturile respective sunt consumate foarte rapid de catre tesutul nervos, aceste rezerve fiind suficiente pentru doar cateva minute in absenta glucozei.

Daca glucoza serica scade in jurul valorii de 20 mg%, pe encefalograma apar initial unde de amplitudine crescuta si frecventa scazuta, urmate de scaderea amplitudinii si frecventei. Modificarile inregistrate pe electroencefalograma si tulburarile din plan clinic se explica prin reducerea sintezei de neurotransmitatori ca urmare a deficitului de energie.

La concentratii ale glucozei in ser mai mici de 20 mg%, se instaleaza depletia nivelurilor de ATP (acid adenozin trifosforic) din celula nervoasa, electroencefalograma inregistreaza o linie izoelectrica si pacientul intra in coma.

Manifestari clinice

Tabloul clinic in encefalopatia hipoglicemica se caracterizeaza prin scaderea globala a functiilor sistemului nervos central, portiunea rostrala a creierului fiind mai rapid afectata decat portiunea caudala. In hipoglicemia severa asociata cu linie izoelectrica pe electroencefalograma, activitatea corticala cerebrala este absenta, dar functiile maduvei spinarii persista, astfel incat se mentine activitatea nervoasa respiratorie si cardiovasculara.

In cazul in care glicemia scade la o persoana normala care nu s-a mai confruntat in trecut cu episoade dese de acest gen, organismul reactioneaza prin activarea sistemului nervos simpatic: pacientul devine initial nervos, nelinistit, anxios, apoi apar transpiratiile la nivelul capului si fetei. Pulsul cardiac se accelereaza, apar palpitatii, tremuraturi si o puternica senzatie de foame. Aceste fenomene raspund promt la administrarea de glucoza sub forma unui cubulet de zahar sau un pahar cu apa indulcita. Pacientii care au mai avut astfel de episoade isi recunosc simptomatologia si au timp sa se alimenteze si sa previna progresia tabloului clinic. Daca nu se intervine imediat in acest segment al simptomatologiei, aceasta progreseaza, apar confuzii, somnolenta, hiperactivitate, mioclonii si convulsii. Daca pacientului nu i se administreaza la timp glucoza (sub forma unui aliment dulce sau glucoza intravenos), aceasta continua sa scada rapid in sange, deoarece creierul functionand in regim de avarie incearca sa „stoarca” si ultimile rezerve de glucoza din circulatie. Organismul este capabil sa suplimenteze rezervele scazute de glucoza din sange prin transformarea compusilor neglucidici in glucoza, adica prin gluconeogeneza care are loc in ficat. La nivelul ficatului, glucoza poate fi sintetizata din aminoacizi sau derivati ai acestora, precum si din lipide. Ficatul si rinichii sunt principalele sedii ale gluconeogenezei, deoarece contin intregul echipament enzimatic necesar acestei cai metabolice. Insa acest fenomen de sinteza a glucozei din precursori neglucidici intervine lent si nu are timp sa compenseze scaderea brusca a glicemiei. Mecanismul de rezerva este eficient atunci cand glicemia scade lent, asa cum se intampla in cazul persoanelor care postesc si la care glicemia scade pana la valori de 60 mg%, concentratie care nu se traduce insa printr-o simptomatologie clinica evidenta. La aceste persoane organismul are timp sa se adapteze, dar in cazul unei scaderi rapide a glicemiei mecanismele compensatorii nu au timp sa intre in actiune.

In cazul hipoglicemiei subacute, mecanismele adrenergice nu mai intra in actiune. Tabloul clinic se caracterizeaza printr-o incetinire a proceselor de gandire, obnubilare gradata si in final pierderea starii de constienta. Un caracter specific pentru hipoglicemia subacuta este instalarea starii hipotermice la majoritatea pacientilor.

O alta forma de hipoglicemie este hipoglicemia cronica. Aceasta forma se intalneste destul de rar si este produsa de insulinoame (tumori secretante de insulina). Clinic, aceasta forma de hipoglicemie evolueaza cu tulburari insidioase de personalitate, tulburari de memorie si tulburari de comportament. La unii bolnavi se instaleaza si ataxia sau afectarea neuronului motor inferior. Diagnosticul diferential trebuie facut in acest caz cu starile dementiale.

Diagnostic de laborator

Diagnosticul este usor de facut. Se masoara nivelul glicemiei serice cu un glucometru portabil. Daca testul releva faptul ca nivelul zaharului din sange este prea mic, atunci se vor administra alimente bogate in glucide. Nu trebuie insa neglijat un episod hipoglicemic de acest gen. Pacientii, mai ales diabeticii, sunt sfatuiti sa se prezinte la medic ori de cate ori prezinta un astfel de incident.

Diagnostic diferential

Hipoglicemia subacuta si cronica trebuie diferentiata de:

• psihoza confuzionala episodica
• dementa
• epilepsia.

Diagnosticul diferential este usor de facut pe baza analizei concentratiei sangvine de glucoza.

Tratament

Cel mai eficient tratament este corectarea cat mai precoce a hipoglicemiei. Cu cat este corectata mai rapid hipoglicemia, cu atat afectarea neurologica va fi mai scazuta.

Tratamentul imediat al simptomului de hipoglicemie este administrarea imediata a unui aliment dulce: o bomboana, o bucatica de zahar, apa indulcita, lapte, suc de fructe. Comprimatele de glucoza pot fi folosite cu succes si mai ales diabeticii trebuie sa poarte cu ei permanent astfel de comprimate.

Daca pacientul este adus in urgenta intr-o unitate sanitara, initial se va administra dextroza 50%, crescandu-se gradat concentratia glicemiei in sange. Glicemia ar trebui sa atinga o valoare in ser de cel putin 65 mg%. In spital, pacientul va fi monitorizat continuu, monitorizandu-se pulsul, tensiunea arteriala, debitul urinar, concentratia de glucoza sangvina. Se va acorda o atentie deosebita persoanelor cu diabet zaharat, avandu-se in vedere faptul ca acestea pot dezvolta rapid o hiperglicemie in absenta administrarii concomitente de insulina. Hiperglicemia nu este atat de severa precum hipoglicemia, valori de 200 mg% putand fi tolerate fara probleme pentru o perioada scurta de timp. Hipoglicemia in schimb are efecte nefaste imediate asupra sistemului nervos central.

Pacientii care dezvolta hipoglicemie acuta sau subacuta isi vor reveni rapid. In schimb la pacientii cu hipoglicemie cronica administrarea imediata de glucoza nu rezolva simptomatologia pe moment.

Bolnavii cu hipoglicemie cronica prezinta leziuni neuronale deja instalate si vor avea nevoie de o perioada de timp mai indelungata pentru recuperare si un control riguros al glicemiei. De multe ori leziunile neuronale deja existente nu mai pot fi reparate si pacientii raman cu anumite deficite neurologice.

Pentru ca eficacitatea tratamentului medical sa fie maxima, pacientii sunt sfatuiti sa manance pranzuri dese si in cantitati mici, sa se evite consumarea zaharurilor simple in exces si bauturile alcoolice. Se vor evita aporturile de grasimi saturate, cum ar fi grasimile animale.

Regimul alimentar trebuie sa fie bogat in fibre, acestea fiind continute in fructe si legume, cereale ca fulgii de ovaz si taratele de ovaz. Fibrele au avantajul ca pe langa faptul ca asigura un tranzit intestinal regulat, sunt o sursa lenta de glucoza, eliberand constant glucoza pe parcursul traiectului intestinal. Pacientii diabetici care fac episoade dese de hipoglicemie ar trebui sa poarte, pe langa comprimatele de glucoza, si preparate injectabile de glucagon care pot stabiliza concentratia de zahar in sange in 15 minute.