Diareea acută infecțioasă

Diareea este definită din punct de vedere medical drept o creștere a cantității materiilor fecale (peste 200 g/zi), în condițiile unui aport alimentar sărac în fibre. Totodată, termenul de diaree definește emisia materiilor fecale apoase, nelegate.

Cauzele apariției acestei dereglări sunt numeroase, de la anumite boli caracterizate prin tulburări ale echilibrului osmotic (precum deficitul de lactază, ingestia de lactuloză, insuficiența pancreatică, ingestia de sorbitol, sindromul de intestin scurt, abuzul de laxative) la afecțiuni inflamatorii ale mucoasei colonice caracterizate prin apariția leziunilor ulcerative sau necrotice pe suprafața mucoasei intestinului gros. Acestea din urmă prezintă etiologie infecțioasă, fiind rezultatul infectării cu diferite bacterii sau virusuri.

Diareea acută infecțioasă este o tulburare a evacuării intestinale, apărută în cadrul infecțiilor gastrointestinale, cu o durată de minimum 4 săptămâni, apărută în urma infectării cu diferiți agenți infecțioși, caracterizată prin modificarea consistenței scaunelor (scaune de consistență moale) însoțită de pierdere crescută de apă (minim 200 ml/zi) și electroliți. [1], [4], [5], [6]

Epidemiologie

Studiile au arătat că în fiecare an sunt înregistrate aproximativ 4, 6 miliarde de cazuri cu diaree infecțioasă acută.

Din punct de vedere al frecvenței, diareea acută infecțioasă se află pe locul doi în rândul bolilor infecțioase din întreaga lume, pe locul întâi aflându-se infecțiile acute a căilor respiratorii superioare.

Incidența bolii este variabilă în funcție de agentul infecțios implicat. Diareea din infecțiile enterale cu Escherichia coli, Campylobacter și agenți virali este mai frecvent întâlnită în rândul sugarilor și al copiilor mici. [4], [5], [6], [7]

Cauze și factori de risc

Factorul infecțios este agentul patogen implicat în mod direct în apariția diareelor acute infecțioase. Acesta poate fi reprezentat de:

• bacterii: Escherichia coli, Campylobacter (Campylobacter jejunii, Campylobacter coli, Campylobacter pylori, Campylobacter foetus), Vibrio cholerae, Clostridium perfringens, Stafilococul aureus, Salmonella typhi, Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii, Shigella sonnei, Klebsiella oxytoca, Clostridium difficile, Plesiomonas shigelloides, Yersinia enterocolitica, Listeria monocytogenes, Aeromonas hydrophila, Bacillus cereus, Proteus;
• virusuri: rotavirusuri, coronavirusuri, parvovirusuri (virusul Norwalk), astrovirusuri, calicivirusuri, adenovirusuri, enterovirusuri (virusul ECHO, virusul Coxsackie);
• paraziți: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Cyclospora cayetanensis, Balantidium coli;
• fungi: Candida albicans, Cryptosporidium;
• metazoare: Trichiurus trichiura, Trichinella spiralis.

De asemenea, au fost identificați o serie de factori favorizanți care pot facilita apariția diareei acute infecțioase:

• nerespectarea regulilor de igienă alimentară prin lipsa educației sanitare; locuințe insalubre, fără apă; familii numeroase;
• temperaturile foarte ridicate;
• alimentația parenterală, în cazul bolnavilor internați cu diferite boli cronice, grave;
• alterarea mecanismelor de apărare aflate pe suprafața mucoasei gastrice cu rol protector împotriva agenților infecțioși (scăderea ph-ului gastric, scăderea nivelului de IgA). [1], [5], [6], [7]

Patogenie

Din cauza igienei deficitare, prin intermediul mâinilor sau obiectelor contaminate, agentul infecțios pătrunde la nivel intestinal prin cavitatea orală și determină apariția unor leziuni inflamatorii la nivelul mucoasei ileonului, jejunului și a intestinului gros. Astfel se produce inflamația enterală (enterocolita). Aceasta determină scăderea capacității de absorbție a mucoasei intestinale pentru grăsimi, carbohidrați, lichide și electroliți ajunse la acest nivel, precum și alterarea mecanismului de control al propulsiei intestinale. Astfel bolul alimentar care avansează spre evacuare prezintă consistență redusă și cantitate crescută.

Mecanismul care duce la apariția diareei acute infecțioase se desfășoară în patru etape evolutive: pătrunderea agentului infecțios la nivel aparatului gastrointestinal prin cavitatea bucală, depășirea mecanismelor de apărare antibacteriană aflate pe suprafața mucoasei gastrice, fixarea agentului infecțios la nivelul epiteliului gastric și declanșarea procesului infecțios.

• Pătrunderea agentului infecțios la nivel gastro-intestinal prin cavitatea bucală: apariția bolii diareice infecțioase se realizează la ingestia a 10 milioane de germeni în cazul Escherichia coli, 100 germeni în cazul Shigella dysenteriae, 100 000 de germeni în cazul infecției cu Campylobacter și Salmonella.
• Depășirea mecanismelor de apărare antibacteriană aflate pe suprafața mucoasei gastrice. Aceste mecanisme de apărare pot fi împărțite în mecanisme imunologice (imunitatea mediată umoral, IgA, imunitatea medicată celular) și mecanisme de apărare neimunologice (ph-ul gastric; saliva, mucina și alte secreții intestinale; motilitatea gastrointestinală și cea colonică, enzimele intestinale și pancreatice; integritatea anatomică a tubului digestiv; peristaltismul intestinal; flora intestinală saprofită; substanțele antibacteriene precum sărurile biliare și lizozimul).
• Fixarea agnetului patogen la nivelul epiteliului gastric se realizează prin intermediul unor organite (organite reprezentate de adezine, fimbrii, intimine, pili și factorii de colonizare antigenică - CFA).
• Declanșarea procesului infecțios se realizează prin invadarea celulelor aflate în structura epiteliului gastric de către agenții infecțioși. Acești agenți infecțioși eliberează în spațiul gastric anumite substanțe toxice denumite toxine (enterotoxine, citotoxine). Enterotoxinele stimulează hipersecreția de apă și electroliți la nivelul mucoasei intetinale, fără a determina apariția leziunilor epiteliale inflamatorii. Citotoxinele determină alterarea structurii celulare a mucoasei intestinale prin blocarea sintezei proteinelor cu rol antibacterian. [1], [2], [4]

Morfopatologie

La examinarea macroscopică (cu ochiul liber), pe suprafața mucoasei intestinale poate fi observată prezența zonelor de hemoragie, ulcerație, necroză sau eroziuni, cu distrugerea microvililor, cu sufuziuni hemoragice localizate în interiorul mucoasei și în spațiul subseros. La nivelul corionului există infiltrat inflamator bogat în granulocite. De asemenea, se poate observa tumefierea ganglionilor limfatici mezenterici. În formele de boală cu leziuni hemoragice apar alterări profunde în structura epiteliului peretelui intestinal cu risc de apariția a peritonitei.

La examinarea microscopică, în structura mucoasei intestinale inflamate se poate observa prezența de granulocitelor, distrofia epiteliului glandular și hiperplazie foliculară. [1], [2], [3]

Semne și simptome

Diareea acută infecțioasă de natură bacteriană debutează brusc și este caracterizată prin apariția scaunelor de consistență scăzută, apoasă, de volum crescut și cu miros fetid. Diareea infecțioasă apărută în urma infecției cu vibrion holeric se caracterizează prin scaune de consistență apoasă, tulbure, fără miros specific. Diareea apărută în cadrul dizenteriei se caracterizează prin scaune mucosangvinolente sau piosangvinolente, de volum redus, cu emisie frecventă, însoțite de tenesme rectale. Prezența mucusului în scaun indică afectarea inflamatorie a mucoasei colonice.

Diareea este însoțită de:

• febră, în cazul infecțiilor bacteriene sau cu rotavirus;
• vărsături, care precedă emisia scaunelor apoase;
• anorexie;
• dureri abdominale de intensitate moderată în cazul infecției cu rotavirus și Salmonella; cu caracter colicativ, asemănătoare unor crampe abdominale sau durerilor apendiculare în cazul infecției cu Yersinia; dureri abdominale atroce în cazul infecției cu Campylobacter, Escherichia coli sau Shigella;
• tenesme rectale;
• eritem fesier;
• convulsii;
• apariția concomitentă a infecțiilor acute de căi respiratorii superioare (IACRS), frecvent întâlnită în cadrul diareei infecțioase apărute în urma infecției cu Shigella sau rotavirus;
• sindrom acut de deshidratare.

Sindromul acut de deshidratare se instalează precoce și este caracterizat prin:

• alterarea profundă a stării generale;
• tahipnee și dispnee (cauzate de instalarea acidozei metabolice);
• extremități reci;
• tahicardie;
• puls filiform;
• hipotensiune arterială;
• meteorism;
• hepatomegalie;
• tegumente și mucoase uscate;
• pliu cutanat leneș;
• sete;
• oligurie, anurie;
• facies palid, încercănat; privire fixă și clipit rar;
• obnubilare, somnolență, convulsii, comă profundă.

Diareea acută infecțioasă apărută în urma infecției cu diferite virusuri prezintă debut acut și se caracterizează prin scaune de consistență apoasă însoțite de febră, dureri abdominale colicative, sindrom de deshidratare și sunt precedate de vărsături.

În cadrul infecției cu Campylobacter și Yersinia, diareea prezintă consistență apoasă, mucoasă sau sangvinolentă, însoțită de febră, dureri abdominale și tenesme rectale. Foarte rar apare sindromul de deshidratare.

Diareea acută infecțioasă apărută în urma infecției cu Salmonella se caracterizează prin scaune de consistență apoasă, mucosangvinolente, însoțite de meteorism abdominal, bradicardie și meningism (alterarea profundă a stării generale, cefalee, forofobie, redoare de ceafă, somnolență, confuzie, convulsii, febră, frisoane, vărsături).

În cadrul infecției cu Shigalle dysenteriae, sindromul diareic debutează brusc cu scaune apoase mucosangvinolente sau piosangvinolente, în cantitate redusă și este însoțit de agitație, colici abdominale, convulsii, tenesme rectale și sindrom meningean.

La copii, diareea acută infecțioasă poate determina apariția adenitei mezenterice (inflamația grupelor ganglionare mezenterice) și poate evolua spre deces în 24-48 de ore.

În cazul persoanelor imunodeprimate, diareea infecțioasă apărută în urma infecției cu Campylobacter foetus se caracterizează prin apariția tabloului clinic de meningită (febră, redoare de ceafă, cefalee severă și persistentă, vărsături, fonofobie, fotofobie, extremități reci, pierderea stării de conștiență, iritabilitate, convulsii) sau septicemie (alterarea profundă a stării generale, frisoane, febră, cefalee, amețeli, astenie, adinemie, delir, grețuri, vărsături, diaree, oligurie, hipotensiune arterială hepatomegalie, splenomegalie, pierderea conștienței, comă, deces). [1], [2], [4], [5], [7], [8]

Diagnostic

Diagnosticul de boală diareică acută infecțioasă se pune pe baza manifestărilor clinice (scaune apoase, mucoase însoțite de febră, vărsături și sindrom de deshidratare) și a investigațiilor parazitologice (coprocultura, aspirat duodenal și imunoelectroscopie, testul RIA, testul ELISA).

Diagnosticul diferențial al bolii diareice acute infecțioase trebuie făcut cu:

• enterocolita acută de etiologie neinfecțioasă;
• colita ulceroasă;
• dizenteria;
• boala Crohn;
• sindromul de intestin iritabil;
• enteropatia glutenică;
• fibroza chistică;
• diareea apărută în contextul constipației cronice;
• diareea apărută în urma administrării unor antibiotice (Tetraciclină, Ampicilină);
• diareea apărută în cadrul bolilor chirurgicale (peritonită, sindromul de intestin scurt, apendicită, invaginația intestinală);
• diareea apărută în cadrul afecțiunilor sistemice (imunodeficiențe, hipoparatiroidism, hipertiroidism, diabet, boala Addison, hiperplazia congenitală de suprarenală);
• diareea apărută în cadrul intoxicațiilor cu metale grele, ciuperci, insecticide;
• diareea apărută în cadrul uremiei. [4], [5], [9]

Investigații paraclinice

Analizele generale ale sângelui:

• Hemoleucograma poate indica prezența anemiei prin scăderea valorilor hemoglobinei și a numărului de eritrocite. De asemenea, hemograma poate indica prezența leucocitozei și a neutrofiliei, care sugerează prezența infecției.
• Examenul biochimic al sângelui poate indica prezența sindromului inflamator prin creșterea valorilor VSH-ului, a proteinei C reactive și a fibrinogenului.
• Ionograma poate indica apariția tulburărilor electrolitice, rezultate în urma sindromului acut de deshidratare.

• Examenul bacteriologic al scaunului (coprocultura) este una dintre investigațiile principale efectuate în cazul infecțiilor gastrointestinale, care poate indica prezența agentului infecțios în structura materiilor fecale.
• Coprocitograma este o investigație care permite identificarea polimorfonuclearelor neutrofile în structura materiilor fecale, elemente specifice infecțiilor enterale bacteriene.
• Determinarea lactoferinei fecale, o investigație utilizată ca marker al degradării leucocitelor aflate în componența materiilor fecale, elemente specifice infecției enterale.
• Hemocultura este o investigație care permite decelarea agentului infecțios în sângele bolnavului.
• Efectuarea culturilor din lichidul de vărsătură pentru identificarea agentului patogen.
• Examenul parazitologic și virusologic al scaunului pentru identificarea virusului sau a parazitului implicat în declanșarea infecției enterale.
• Testele imunoenzimatice din scaun pentru identificarea infecției cu Campylobacter, Escherichia coli, rotavirus sau norovirus.
• Testele serologice rapide pentru decelarea agentului infecțios permit identificarea în timp record a elementului patogen implicat în declanșarea infecției enterale prin examinarea serului bolnavului.
• Examinarea microscopică a materiilor fecale permite identificarea în componența materiilor fecale a alimentelor nedigerate sau parțial digerate, a substanțelor reducătoare, sânge sau mucus.
• Tehnica imunoenzimatică ELISA este o investigație care permite identificarea toxinei A specifică infecției cu Clostridium difficile în scaunul bolnavului, prin marcare enzimatică. De asemenea, această investigație poate fi utilizată pentru identificarea agenților infecțioși prezenți în ser, plasmă sau urina bolnavului.
• Tehnica radioimunologică RIA este o altă metodă de depistare, prin marcare cu izotopi radioactivi, a agentului infecțios responsabil de apariția infecției enterale, din ser, plasmă, scaun sau urina bolnavului.
• Endoscopia digestivă inferioară și biopsia urmată de efectuarea examenului histopatologic sunt trei investigații utile pentru realizarea diagnosticului diferențial cu afecțiunile inflamatorii intestinale. [1], [4], [5], [7]

Tratament

Tratamentul profilactic al diareei acute infecțioase constă în îndepărtarea surselor de infecție și respectarea regulilor de igienă personală și alimentară (spălarea pe mâini înainte de masă, consumarea apei potabile, evitarea alimentelor alterate, evitarea produselor alimentare fast-food).

Tratamentul igieno-dietetic
Se recomandă evitarea consumului de produse lactate bogate în grăsimi (lapte gras, smântână), evitarea băuturilor carbogazoase, evitarea dulciurilor. Este contraindicat consumul de mazăre, fasole, ceapă, usturoi, broccoli, conopidă, alimente care favorizează stimularea tranzitului intestinal. Se recomandă consumul de iaurt, brânză de vaci, orez fiert cu sare, morcovi fierți, supă de legume, supă de carne de pui, sărățele, grisine, măr, banane, pâine prăjită.
În caz de instalare a sindromului acut de deshidratare se recomandă reechilibrare hidroelectrolitică (săruri de rehidratare, perfuzie cu electroliți, perfuzie cu soluție de NaCl 0, 9%).

Tratamentul etiologic
Nu este recomandată administrarea antibioticelor în cazul infecțiilor virale, parazitare sau micotice deoarece administrarea îndelungată poate complica sindromul diareic.
Antibioterapia se administrează în următoarele situații:

• în cazul infecțiilor enterale de natură bacteriană;
• bolnavilor su sistem imunitar deprimat, pentru evitarea suprainfecției;
• bolnavilor cu febră persistentă, cu o durată de peste 5 zile;
• în caz de apariție a manifestărilor extraintestinale (manifestări ale sindomului de deshidratare, palpitații, tahicardie, lipotimie, hipotensiune arterială, stare de șoc);
• în formele de boală cu tablou clinic sever, hemoragii oculte, coprocitogramă și hemocultură pozitivă;
• în cazul apariției sindromului toxiinfecțios.

În cazul înfecției cu Escherichia coli sau Shigella se administrează Ciprofloxacin sau Cotrimoxazol. În cazul lipsei de răspuns sau în caz de hipersensibilitate, se administrează alte tipuri de medicamente: în cazul infecției cu Escherichia coli se pot administra alte medicamente din clasa fluorochinolonelor (precum Ofloxacin, Pefloxacin, Enoxacin, Fleroxacin, Lomefloxacin). Este contraindicată administrarea Norfloxacinei deoarece anumite studii au demonstrat amplificarea toxicogenezei la administrarea acestui medicament. În cazul infecției cu Shigella, în lipsa de răspuns la tratamentul amintit anterior sau în condiții de hipersensibilitate, se pot administra Acid nalidixic sau Cefixim.

În infecțiile enterale cu Salmonella se administrează Amoxicilină, Ampicilină, Cotrimoxazol sau Cloramfenicol. În lipsa de răspuns sau în caz de hipersensibilitate, în locul acestor medicamente se pot administra Azitromicină sau Ceftiaxon.
Infecțiile enterale cu Campylobacter pot fi tratate prin administrarea de Eritromicină. În caz de hipersensibilitate se poate administra Ciprofloxacin sau Azitromicină.
Infecțiile enterale cu Yersinia pot fi tratate prin administrare de Cotrimoxazol, Ampicilină sau Gentamicină.
În cazul infecțiilor enterale cu Clostridium difficile se administrează Metronidazol sau Vancomicină, în caz de hipersensibilitate sau lipsă de răspuns.

Tratamentul patogenic
Se recomandă administrarea inhibitorilor de enkefalinază (Hidrasec), o enzimă a membranei celulare afltă în componența epiteliului intestinului subțire, care acționează prin protejarea peptidelor endogene (enkefalinele) active la nivelul tratactului gastrointestinal, având efect antisecretor. Hidrasec acționează astfel prin scăderea secreției intestinale de apă și metaboliți, cu un efect antidiareic care se instalează rapid.
Probioticele intestinale (Bactisubtil, Biosun, Biotics, Ecoflorina, Enterol, Enterolactil) prezintă mecanism de acțiune competitiv agentului patogen, stimulând refacerea biocenozei gastrice normale, sinteza substanțelor antibacteriene și împiedică instalarea disbiozei gastrice care poate apărea în urma administrării de antibiotice.
Tratamentul cu Zinc și-a dovedit eficiența în cazul diareei acute infecțioase, scurtarea duratei de evoluție a bolii și prevenirea recăderilor în boală.

Tratamentul simptomatic
Pentru ameliorarea simptomatologiei clinice apărută în cadrul diareei acute infecțioase se pot administra următoarele tipuri de medicamente:

• prochinetice (Metoclopramid, Cisaprid, Bethanecol) pentru combaterea grețurilor și a vărsăturilor;
• antipiretice (Ibuprofen, Paracetamol) pentru diminuarea febrei;
• antialgice (Algocalmin) pentru ameliorarea durerilor abdominale;
• pentru combaterea meteorismului abdominal se administrează Espumisan, medicament care ajută la dizolvarea și eliminarea gazelor intestinale. [1], [2], [4], [5], [6], [10], [11]

Evoluție și prognostic

Diareea acută infecțioasă prezintă un prognostic favorabil, cu evoluție spre vindecare sub tratament corespunzător în aproximativ 1 sau 2 săptămâni. Prognosticul este rezervat în cazul bolnavilor cu sistem imunitar deprimat, în cazul celor cu malnutriție protein-calorică sau în cazul diareei infecțioase apărută la copiii mici.

Pe parcursul evoluției bolii pot apărea o serie de complicații de natură infecțioasă, neurologică, digestivă, renală sau complicații imunologice.

• complicații infecțioase: determinări bacteriene secundare la nivel meningean, renal sau pulmonar; septicemie;
• complicații digestive: sindrom de malabsorbție;
• complicații neurologice: tromboză cerebrală, hemoragii intracerebrale;
• complicații renale: insuficiență renală, tromboza venelor renale, necroză corticală;
• complicații metabolice: tulburări ale echilibrului acidobazic sau hidroelectrolitic;
• complicații imunologice: anemie hemolitică, sindrom hemolitic-uremic, artrită reeactivă, eritem nodos, sindrom Reiter, sindrom Guillan-Barre etc. [1], [2], [6], [7]