Diabetul zaharat secundar

Diabetul zaharat reprezintă o patologie metabolică heterogenă definită prin prezența unei concentrații crescute de glucoză în sânge, datorită rezistenței la insulină, secreției insuficente de insulină sau prin prezența ambelor mecanisme. Cel mai frecvent, acesta se clasifică în diabet zaharat de tip 1, diabet zaharat de tip 2, diabet zahrat gestational și alte forme de diabet zaharat, această ultimă categoria cuprinzând boli genetice, patologii ce determina afectarea pancreasului, cât și boli endocrine (cel mai frecvent fiind excesul de corticosteroizi și excesul de hormoni de creștere) [1].

Diabetul zaharat de tip 1, patologie autoimună ce se definește prin prezența anticorpilor ce distrug celulele beta-pancreatice este caracterizat de un deficit în insulină, fiind denumit și diabet zaharat inuslino-necesitant.

În ceea ce privește diabetul zaharat de tip 2, acesta este reprezentat de apariția treptată a rezistenței la insulină asociată cu o secreție inadecvată a acesteia.

Diabetul zaharat gestațional este definit prin toleranța alterată la glucoză ce apare pe parcursul sarcinii, frecvent aceste femeii având un risc crescut de a progresa ulterior către diabet zaharat de tip 2.

Celelalte cauze de diabet zaharat (diabetul zaharat secundar) se pot clasifică în :

Cauze genetice

– ce pot fi defecte genetice ale celulelor beta-pancreatice, cele mai frecvente în acest caz fiind sindroamele MODY ce se pot caracateriza prin imposibilitatea de a transforma proinsulina în insulină sau prin secreția unor forme de insulină mutante ce nu pot acționa normal, cât și defecte genetice la nivelul receptorilor insulinici (rezistență la insulină tip A, leprenhaunismul sau diabetul liposcelroatrofic)

Boli ale pancreasului exocrin

– cum ar fi pancreatitele, cancere ale pancreasului sau traume ce pot determina distrucția pancreasului. Pancreatita cronică determina inflamația și fibroza celulelor insulare beta pancreatice. Fibroză chistică se caracterizează prin secreția insuficientă a pancreasului exocrin, cât și inflamația, obstrucția și distrucția ductelor pancreatice ce conduc astfel la apariția diabetului zaharat secundar [1]. Hemocromatoza, boală ereditară caracterizată prin acumularea fierului în diferite organe este asociată și cu afectarea pancreasului exocrin prin acumularea fierului la acest nivel.

Infecțiile

- multiple etiologii infecțioase au fost asociate cu apariția diabetului zaharat, cel mai frecvent fiind prezența rubeolei congenitale. Aproximativ 20 % dintre nou-născuții infectați cu virusul rubeolic dezvoltă diabet zaharat de tip 1 pe parcursul vieții [1].

Medicamente

- cele mai frecvența clase de medicamente asociate cu o creștere a nivelului de glucoză sunt : beta-blocantele, diureticele tiazidice, fluorquinolonele, antipsihoticele de generația a2-a și cele atipice, inhibitorii de proteaza, acidul nicotinic și corticosteroizii.

Endocrinopatiile

- în aceste cazuri, se cunoaște asocierea între acromegalie sau sindromul Cushing și apritia diabetului zaharat. De asemenea, mai rar acesta poate apărea și în cazul feocromocitomului sau tumorilor neuroendocrine.

Acromegalia se definește că secreția excesivă de hormon de creștere. Pacienți acromegalici prezintă rezistență la insulină atât la nivel hepatic, cât și în țesuturile periferice. Hormonul de creștere prezintă efecte fiziologice pe metabolismul glucidic, stimulând gluconeogeneza, cât și lipoliza, ceea ce conduce la creșterea glicemiei, cât și a acizilor grași liberi. IGF-1, ce prezintă, de asemenea secreție crescută în acromegalie determina creșterea sensibilității la insulină, dar nu suficient pentru a putea contrabalansa efectele secretiei de GH [2].

Hipercorticismul reprezintă cantitatea crescută de cortizol în organism ce poate fi clasificat în sindrom Cushing caracterizat de o secreție endogenă anormală de cortizol sau prin administrarea externă a diferitelor preparate medicamentoase pe baza de cortizol, frecvent utilizate în bolile autoimune, cât și în infecții acute. Se asociază cu obezitatea viscerală, creșterea rezistenței la glucoză și dislipidemia. Hipercorticismul conduce la hiperglicemie prin scăderea toleranței la glucoză, creșterea insulino-rezistenței, stimulează gluconeogeneza și glicogenoliză hepatică. Frecvența apariței diabetului zaharat în cazul pacienților cu Sindrom Cushing se asociază între 20-50% dintre cazuri cu diabetul zaharat, cel mai important factor determinat fiind durata hipersecretiei și nu nivelurile hormonale [2].

Tumorile neuroendocrine - în acest caz mecanismul de apariție poate fi atât apariția toleranței alterate la glucoză, cât și scăderea secreției de insulină în cazul pacienților ce beneficiază de pancreatectomie în cadrul tratamentului chirurgical al tumorilor neuroendocrine pancreatice.

feocromocitomul- reprezintă secreția excesivă de hormoni catecolaminergici. Catecolaminele determina rezistență la insulină, afectează secreția de insulină și scad reabsorbtia glucozei, mecanismul predominant fiind secreția inadecvată de insulină [3]. Astfel, această patologie endocrina se poate asocia cu o toleranță alterată la glucoză, diabet zaharat franc sau chiar comă cetoacidotica. Prezența diabetului la un pacient tânăr, hipertensiv poate fi un semnal important în investigarea unui feocromocitom.

În concluzie, diabetul zaharat secundar reprezintă o afecțiune medicală complexă și diversă, care poate apărea ca rezultat al mai multor factori subiacenți. Această formă de diabet se diferențiază de diabetul de tip 1 și de tip 2 prin faptul că este cauzată de alte condiții sau tratamente medicale. Cunoașterea și înțelegerea factorilor de risc și a mecanismelor patologice implicate în diabetul zaharat secundar sunt esențiale pentru a putea oferi o gestionare și un tratament adecvat pacienților afectați. În multe cazuri, tratarea bolii de bază sau înlocuirea medicamentelor care cauzează diabetul secundar poate duce la normalizarea nivelului de glucoză din sânge și la ameliorarea simptomelor asociate. În plus, adoptarea unui stil de viață sănătos, inclusiv o alimentație echilibrată, exerciții fizice regulate și gestionarea stresului, poate contribui la menținerea controlului glicemic și la prevenirea complicațiilor pe termen lung. Prin identificarea cauzei subiacente și administrarea unui tratament adecvat, se poate controla eficient această afecțiune și se poate îmbunătăți calitatea vieții pacienților afectați.