Coma hepatică

Coma hepatică este rezultatul final al evoluției encefalopatiei hepato-portale. Poate apărea în urma formelor acute de hepatită toxică sau virală, în urma hepatitelor cronice sau poate marca sfârșitul unei ciroze hepatice. [1]

Cauze

Printre factorii declanșatori ai comei hepatice apărută în cadrul cirozei hepatice putem enumera:

• hemoragii gastro-intestinale;
• azotemia (nivelul crescut al produșilor azotați în sânge)
• multiple paracenteze evacuatorii efectuate în condiții lipsite de igienă;
• nerespectarea regimului alimentar hipoproteic;
• constipația, diareea (prin deshidratare);
• diferite infecții;
• administrarea necontrolată a unor medicamente (sedative, diuretice);
• alcoolul;
• intervenții chirurgicale invazive.

Există și anumiți factori care pot induce starea comatoasă în cazul celor cu insuficiență hepatică acută. Astfel putem aminti:

• hepatite acute sau virale;
• hepatita indusă de halotan;
• hepatita indusă medicamentos;
• steatoza hepatică de graviditate;
• steatoza hepatică apărută în urma administrării îndelungate a tetraciclinei;
• insolație. [1], [4]

Patogenie

Ficatul are rol de inactivare și metabolizare a numeroaselor substanțe toxice pentru organism (de exemplu medicamente liposolubile, amoniac, insulină, glucagon etc.).
În cadrul comei hepatice are loc afectarea marcantă a structurii hepatice și a funcțiilor metabolismului hepatocitar. Acesta eliberează în circulația sangvină anumite substanțe neurotoxice (amoniac, amine aromatice, mercaptani etc.) care afectează transmiterea neurosinaptică, determină modificarea funcțiilor neuronale și alterarea metabolismului cerebral.
În cazul formelor acute de hepatită (indusă medicamentos sau de cauză virală) are loc o scădere rapidă și marcantă a structurii hepatice funcționale prin necroză și distrofie parenchimatoasă. [1], [3], [5]

Morfopatologie

Examinarea histo-patologică permite evidențierea ficatului atât din punct vedere macroscopic, cât și microscopic.
La examinarea macroscopică putem observa ficatul de dimensiuni reduse, de consistență crescută, cu alterarea arhitecturii organului, zone de necroză extinse, leziuni difuze ale parenchimului și ale organitelor celulare.
Examinarea microscopică indică distrofia elementelor hepatocelulare cu hiperplazia țesutului conjunctiv în regiunea interlobulară și intralobulară.
Examinarea histo-patologică a creierului evidențiază edem cerebral, displazia astrocitelor protoplasmatice, proliferări vasculare, dispariția stratului de mielină. [2]

Semne și simptome

Coma hepatică este precedată de apariția anumitor simptome neurologice, așa numitul „sindrom neurologic”, caracteristic encefalopatiei hepatice. Recunoașterea acestor semne și simptome clinice permite prevenirea stării comatoase.

Tabloul clinic al stării clinice precomatoase de encefalopatie hepato-portală poate fi clasificat în 4 grade:
Gradul 0: Tablou clinic normal
Gradul I:

• alternanța astenie, apatie/euforie;
• disartrie (deficit în articularea cuvintelor);
• hiperreflexie, hipertonie, flapping temor (imposibilitatea menținerii unei poziții);
• tulburări ale ritmului somnului;
• stări paranoide.

Gradul II:

• schimbarea personalității;
• sindrom neurologic cu hipertonie, hiperreflexie, disartrie, flapping tremor, mișcări coreale, diskinezii orale (mobilitatea involuntară și anormală a musculaturii feței);
• afectarea psihomotorie (excitație sau apatie);
• accentuarea somnolenței.

Gradul III:

• confuzie și dezorientare;
• ataxie (tulburare în coordonarea mișcărilor);
• rigiditate spastică;
• accentuarea reflexelor tendinoase;
• ușor fetor hepatic (miros dulceag, putrid al respirației, caracteristic pacienților cirotici).

Gradul IV:

• hipotonie musculară;
• hiporeflexie.

Gradul V: apare starea de comă profundă cu:

• hipotermie;
• atonie musculară;
• areflexie (abolirea reflexelor);
• prezența convulsiilor;
• lipsa excitației la stimuli dureroși;
• dispariția reflexului cornean;
• instalarea respirației profunde;
• fetor hepatic. [1], [3]

La debutul bolii pot fi observate modificări comportamentale și de personalitate, tulburări emoționale, alternanța depresie/euforie.

Pe parcursul evoluției bolii își fac apariția și alte manifestări neuro-psihice, cum sunt:

• stare de somnolență;
• modificarea ritmului somn-veghe;
• astenie;
• diminuarea capacității intelectuale și de concentrare;
• confuzie;
• pierderea orientării temporo-spațiale.
• În stadiile mai avansate ale bolii poate fi remarcată oboseala, defecte de limbaj și incapacitatea exprimării coerente.

La examinarea clinică a pacientului, clinicianul poate decela la nivel cutanat prezența steluțelor vasculare, limbă uscată (determinată de deshidratare), icter tegumentar, hemoragii cutanate și ale mucoaselor.
Debutul stării comatoase este caracterizat prin apariția hipertoniei cu hiperreflexie osteotendinoasă, dizartrie, ataxie cerebrală, flapping tremor, mișcări incoerente și involuntare, convulsii, delir, rigiditate musculară, semnul Babinski pozitiv.
În coma profundă reflexele sunt abolite. [1], [3], [4]

Diagnostic

Diagnosticul de comă hepatică este pus de către clinician pe baza simptomatologiei clinice, completat de efectuarea hemogramei, biochimiei și a electroencefalogramei, CT, RMN. [3]

Investigații paraclinice

Hemograma indică valori crescute ale concentrației de amoniac, piruvat și alfacetoglutarat în sânge.
Electroencefalograma este deosebit de importantă în cazul pacienților cu boală hepatică avansată. Aceasta poate prezenta reducerea în frecvență a ritmului normal, modificarea ritmului alfa, multiplicarea undelor teta și apariția ritmului delta trifazic.

Proba scrisului este o metodă de verificare a capacității de concentrare a pacientului. Aceasta constă în scrierea unei fraze dictate de examinator.
Prin efectuarea computer tomografiei (CT) și rezonanței magnetice nucleare (RMN) putem observa prezența leziunilor intracraniene. RMN permite vizualizarea hiperintensității paleostriatului la nivelul T1, o entitate specifică encefalopatiei hepatice.

Testele funcționale ale ficatului: determinarea bilirubinei totale și directe, determinarea transaminazelor (TGO, TGP), a albuminei, alfa1-antitripsinei, a timpului de protrombină pot releva valori crescute ale TGO, TGP, prelungirea timpului de protrombină, scăderea ușoară a nivelului de albumină și alfa1-antitripsină, creșterea nivelului de bilirubină directă și totală [1], [3], [4]

Tratament

Este necesară abordarea unui regim igieno-dietetic cu scăderea aportului alimentar proteic. Se urmărește îndepărtarea resturilor proteice din colon prin efectuarea unei clisme evacuatorii (cu soluții tampon acide), întreruperea consumului de alcool și creșterea imunității la infecții.
Pentru distrugerea culturilor bacteriene intestinale se administrează antibiotice (neomicină) sau medicamente cu proprietăți modificatoare a ph-ului intestinal (lactuloză).

Pentru restabilirea activității cerebrale se poate administra Bromcriptin.
Administrarea argininei se realizează pentru stimularea funcției renale cu scopul de a elimina substanțele toxice.
Este necesară corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice prin aport suficient de lichide, săruri de rehidratare etc.

În unele situații au fost propuse metode de îndepărtare a substanțelor toxice de la nivel hepatic, cum sunt perfuzia ficatului, hemodializa, neobținându-se însă rezultatele scontate. [1], [4]

Evoluție și pronostic

Netratată, boala evoluează spre exitus (deces).
Îndepărtarea factorilor declanșatori și respectarea unui regim dietetic adecvat poate ameliora starea de sănătate a pacientului.
Urmărirea tabloului clinic al pacientului permite administrarea tratamentului de protecție și prevenire a complicațiilor.
Prognosticul bolii depinde de factorii declanșatori, de stadiul de evoluție a cirozei hepatice, de gravitatea stării comatoase, de existența unei posibilități de detoxifiere a ficatului, de îndepărtarea pe cale renală a substanțelor toxice. [1], [4]