Colecistita acuta

Colecistita acuta este o inflamatie acuta a peretelui vezicular, coexistind in marea majoritate a cazurilor cu un obstacol in calea fluxului biliar, realizind o suferinta mecano-inflamatorie acuta.

Colecistita acuta este complicatia cea mai frecventa a litiazei biliare. Colecistita acuta poate surveni la bolnavi cu trecut biliar sau poate debuta ca prim simptom al litiazei biliare.

Colecistita acuta se manifesta cel mai frecvent prin durerea in hipocondrul drept, durerea crescand rapid in intensitate, fara a ceda la antispasticele uzuale. Greata si varsaturile sunt prezente la peste jumatate din bolnavi. Varsaturile frecvente arata mobilizarea unui calcul in coledoc sau asocierea unei pancreatite. Febra constituie un simptom comun in colecistite acute. La batrini febra nu este concordanta cu gravitatea leziunilor.

Icterul survine doar la un sfert din bolnavii cu colecistita acuta, nu este intens si nu semnifica intotdeauna existenta unui calcul in calea biliara principala.

Ca examen de laborator cel mai util in cazul unei litiaze biliare este echografia hepato-bilio-pancreatica, efectuata in urgenta.

Sub terapie medicala rareori se produce o ameliorare clinica. De cele mai multe ori se instaleaza o faza stationara de colecistita acuta racita, in care durerile au disparut complet, febra nu s-a normalizat, iar leucocitoza se mentine usor crescuta. In aceste cazuri trebuie intervenit chirurgical deoarece pot interveni complicatii grave.
Interventia chirurgicala imediata se impune in cazurile de peritonita generalizata.

Colecistita acuta are o rata a mortalitatii de circa 3%, cele mai multe decese fiind inregistrate la virste de peste 60 de ani sau la diabetici. La virstnici complicatiile secundare cardio-pulmonare contribuie la cresterea mortalitatii. Sepsisul necontrolat sau abcesele intrahepatice adauga noi factori agravanti la afectiunea de baza.

Litiaza caii biliare principale este prezenta in 15% din cazuri, cele mai grave fiind insotite de fenomene colangitice sau de pancreatita acuta.

Patogenie

Procesul inflamator incepe cu obstructia ductului cistic sau a ampulei biliare. Mecanismul exact prin care aceasta este initiata este inca neclar.
Microorganisme sunt evidentiate in 80% din cazuri in stadiul precoce al bolii. Escherichia coli este principala bacterie descoperita, alte microorganisme sunt coci gram-negativi aerobi, enterococi si unii anaerobi. Invazia bacteriana nu este considerata ca evenimentul initial, deoarece 20% dintre pacienti nu prezinta bacterii la examen. Astfel se considera invazia bacteriana eveniment secundar, nu principal.
Factorii care pot initia procesul inflamator includ:

• formarea de mediatori ai inflamatiei: lisolecitina si prostaglandine
• cresterea presiunii intraluminale
• compromiterea aportului de singe
• iritatia chimica a acizilor biliari.

Rezolutia spontana poate aparea in 5-7 zile dupa instalarea simptomelor prin eliberarea lumenului biliar. In majoritatea cazurilor apare fibrozarea peretilor biliari, o caracteristica a colecistitei cronice. In peste 90% dintre specimenele bioptice este prezenta deja colecistita cronica.

Daca ductul cistic ramine blocat, infiltrarea celulara inflamatorie impreuna cu necroza hemoragica mucoasa si murala determina dezvoltarea colecistitei gangrenoase.
Colecistita acalculozica are o clinica diferita. Aceasta este mai frecventa la barbati, mai ales la copii si la persoane peste 65 de ani. Patogenia nu este bine cunoscuta, fiind probabil multifactoriala. Este probabil ca aceasta sa se dezvolte in conditii de staza biliara, formare de mediatori ai inflamatiei si ischemie tisulara localizata sau sistemica.

La pacientii care au colecistita emfizematoasa, ischemia peretilor veziculei este urmata de infectie cu bacterii care produc gaz in lumen, pereti sau ambele. In 30-50 % dintre pacienti este prezent diabetul mellitus, rata femei:barbati fiind de 5:1. Calculii nu sunt prezenti in 30-50 % din cazuri, iar rata de mortalitate este de 15%.
Exista o predispozitie pentru gangrena si perforatie, dar simptomatologia este usoara si poate induce in eroare medicul. Colecistita emfizematoasa poate aparea dupa chimioembolizare efectuata ca metoda paliativa pentru carcinomul hepatocelular, dupa embolism ateromatos intr-o aortografie si dupa hipoperfuzia veziculei biliare in timpul resuscitarii cardio-respiratorii.

Cauze si factori de risc

Adesea factorii predispozanti cresc riscul pacientilor de a dezvolta staza biliara:

• dietele de infometare
• nutritia parenterala
• analgezicele narcotice
• lipsa mobilizarii dupa interventii chirurgicale.

Hipovolemia si socul predispun la ischemie. Ischemia poate sa apara si in vasculitele vaselor mici si medii, complicatie a chimioembolizarii hepatice.
Compresiile extrinseci pot juca un rol in determinarea stazei biliare.
La majoritatea pacientilor cu colecistita acalculozica infectia poate aparea dupa febra tifoida, infectii cu Salmonella specii, cu citomegalus virus sau cu Cryptosporidium.
Urmatoarele afectiuni au fost asociate frecvent cu colecistita acalculozica:

• chirurgia abdominala, arsurile severe, gastroenteritele
• trauma severa, nutritia parenterala, ventilatia mecanica
• reactii alergice post-transfuzionale, deshidratarea, analgezia narcotica
• diabetul mellitus, antibioticele, embolizarea arteriala hepatica
• complicatiile post-partum
• insuficienta vasculara si vasculitele
• arteriostenoza, hipertensiunea, SIDA.

Empiemul veziculei biliare poate sa se dezvolte ca o complicatie a colecistitei acute, putind perfora.
Alte cauze mai putin frecvente ale obstruarii ductului cistic pot include:

• septuri, diverticuloza intramurala veziculara
• cistic cudat, anomalii valvulare, malformatii vasculobiliare
• obstructii parazitare, tumorale, inflamatorii.

Semne si simptome

Colecistita acuta debuteaza frecvent prin dureri in hipocondrul drept care cresc rapid in intensitate, au evolutie in platou si nu cedeaza la analgezicele obisnuite. Pe masura ce vezicula biliara se destinde, durerea iradiaza scapular drept. Durerea iradiata periombilical sau spre hipocondrul sting arata o participare pancreatica. Tendinta la generalizare insotita de aparare semnifica evolutia spre perforatie.

Colecistita acuta se manifesta frecvent si prin febra. O curba febrila cu oscilatii de tip septic, insotita de frison si icter tradeaza existenta unei angiocolite sau instalarea unei complicatii: abces sau necroza parietala. La batrini febra nu este concordanta cu gravitatea leziunilor.

Frisonul are mare importanta mai ales la virstnici, traducind prezenta unor forme distructive.
Aproximativ 20% dintre pacienti prezinta icter moderat care poate fi determinat de edemul hepatic, edemul ductal biliar sau prezenta calculilor in caile biliare principale.
Greata si varsaturile sunt prezente la peste jumatate dintre bolnavi. Varsaturile frecvente arata migrarea unui calcul in coledoc sau asocierea unei pancreatite.
Icterul survine doar la un sfert din pacienti, nu este intens si nu semnifica intotdeauna existenta unui calcul in caile biliare principale, putind fi determinat de odita, pancreatita cefalica de insotire, calcul inclavat in cistic sau infundibul ce comprima coledocul.

Examenul fizic deceleaza in primele 24 de ore durerea spontana sau provocata de manevra Murfy.
Dupa 24 de ore se poate palpa la o treime din cazuri vezicula biliara destinsa si dureroasa ca o formatiune piriforma, neteda, urmind ficatul in miscarile respiratorii.
In timp distensia veziculara poate fi mascata prin organizarea in hipocondrul drept a unui plastron subhepatic cu contur sters. Septicitatea din spatiul perivezicular face sa apara semne peritoneale: aparare musculara si apoi contractura localizata in hipocondrul drept. In cazul aparitiei peritonitei biliare aceste semne sunt generalizate.
La majoritatea pacientilor tabloul clinic se amelioreaza in 24 de ore dupa spitalizare. Febra persistenta, durerea si leucocitoza, frisoanele si sensibilitatea severa generala pot indica complicatii cum ar fi formarea unui abces sau perforatia.

Dezvoltarea empiemului poate conduce la septicitate sistemica si este predictiva pentru perforatia veziculei biliare.
Colecistita acuta acalculozica este dificil de diagnosticat clinic. Apare de obicei la copii, peste 50% si la pacientii in stare critica care au suferit dupa traume severe, arsuri sau chirurgie. Frecvent acesti pacienti nu prezinta durere. Icterul, febra, varsaturile, sensibilitatea abdominala, leucocitoza si hiperbilirubinemia sunt inalt sugestive.

Diagnostic

Studii de laborator

Datele de laborator sunt nespecifice pentru colecistita acuta, dar sunt utile in diagnosticul diferential si aprecierea complicatiei.
Acestea cuprind:

• leucocitoza intre 8.000-14.000 GA/mmc in formele necomplicate
• cresterea leucocitozei peste 20. 000 GA/mmc semnifica dezvoltarea unei complicatii
• lipaza, amilaza, calcemia, amilazuria permite recunoasterea unei pancreatite asociate
• cresterea bilirubinemiei peste 5mg% si a FA arata un obstacol coledocian
• testele hepatice functionale sunt normale, cu exceptia amilazelor putin crescute
• testele de inflamatie sunt pozitive
• hemocultura poate fi pozitiva si indica un proces angiocolitic.

Studii imagistice

Radiografia abdominala pe gol arata umbra marita a veziculei destinse, prezenta calculilor radioopaci, aerobilie - fistula bilio-digestiva, gaze in peretele vezicular - colecistita acuta emfizematoasa. De asemenea ajuta la excluderea unui ulcer peforat cu pneumoperitoneu evocator.
Echografia hepato-bilio-pancreatica efectuata in urgenta este foarte utila si fiabila, evidentind litiaza, apreciaza dimensiunile veziculei biliare, modificarile parietale (perete ingrosat, lizereu hipodens sau dublu contur), prezenta abceselor juxtaveziculare, dilatarea cailor biliare si identifica leziunile asociate.
Tomografia axiala computerizata ofera acelasi tip de date si de aceeasi fidelitate. Ca alternativa de explorare se poate face o proba de excretie a radionuclidului care arata o vezicula destinsa.
Diagnosticul diferential se face intre formele clinice ale colecistitei acute si cu alte afectiuni cu tablou clinic asemanator.

Formele clinice ale colecistitei acute

Dupa etiologie: litiazice si nelitiazice (hidatica, post-operatorii, prin obstructia arterei cistice, prin obstacolextrinsec de vecinatate.
Dupa morfologie: catarala si forme distructive: gangrenoasa, purulenta si perforata.
Dupa tabloul clinic: forme tipice si atipice: ocluzive, icterice, angiocolitice.

Dupa evolutie se descriu: forme acute, supraacute si subacute.

Formele supraacute care au ca substrat leziuni severe care apar de la debut, atit distructive parietale cit si septice intra- si extraveziculare cu evolutie grava impunind interventia chirurgicala:

• gangrenoasa supraacuta sau necrozanta precoce
• perforata cu peritonita biliara hiperseptica, manifestata prin bradicardie, oligurie, semne peritoneale si semne de soc septic
• cu peritonita biliara fara perforatie.

Forme subacute reprezentate de cazurile tratate mult timp cu antibiotice, evoluind spre piocolicistita scleroretractila, cu sau fara abcese periveziculare, cu fistule biliare, pediculita scleroasa sau cu plastron, lemnos, torpid.
Dupa momentul evolutiv: forme simple si complicate.

Diagnosticul diferential cu alte afectiuni se face cu: pancreatita acuta primara, ulcerul perforat, apendicita acuta subhepatica, pielonefrita acuta, hidronefroza, infarct de miocard, pneumonia bazala dreapta.

Tratament

Aspectul clinic general si local al colecistitei acute este suficient de alarmant pentru a motiva internarea in spital. Momentul chirurgical se alege in functie de forma anatomoclinica a fiecarui caz.

Interventia chirurgicala se impune in cazurile de:

• diagnostic incert
• peritonita generalizata
• colecistita acuta gangrenoasa
• colecistopancreatitele acute
• angiocolitele icterouremigene
• in toate formele supraacute.

Operatia precoce sub 72 de ore este de electie in toate formele acute de colecistita.
Rareori interventia se face dupa temporizare. De necesitate se face tardiv la bolnavii tarati, virstnici.

Explorarea colangiografica a coledocului se impune in urmatoarele situatii:

• icter sau subicter cu cresterea bilirubinei peste 5 mg%
• depistarea palpatorie a calculilor in calea biliara principala
• diametrul coledocului mai mare de 1 cm
• prezenta unui proces de pancreatita cefalica
• existenta microlitiazei veziculare cu cistic larg
• dubiu asupra existentei unei fistule bilio-biliare sau bilio-digestive.

Cind litiaza caii biliare este sigura sau nu poate fi exclusa se impune coledocotomie longitudinala in potiunea supraduodenala a coledocului. Se controleaza instrumentar calea biliara principala, se practica eventuala ablatie a calculilor, spalindu-se cu ser fiziologic in jet si se cerceteaza permeabilitatea odiana.
Coledocotomia se poate termina cu drenaj biliar extern pe tub Kehr sau cu o coledocoduodenoanastomoza sau coledocojejunostomie, cind leziunile sunt ireversibile si calibrul coledocian este important.

Colecistectomia laparoscopica in litiaza veziculara necomplicata a devenit solutia cea mai la indemina.

Tratamentul suportiv include administrare de fluide intravenoase, analgezia cu AINS: ketorolac sau opioide. Nu se administreaza nimic oral si se instaureaza sondajul nasogastric daca pacientul prezinta varsaturi sau ileus.
Antibioticele parenterale sunt initiate pentru a trata posibilele infectii. Spectrul antibacterian cuprinde bacteriile gram-negative enterice: ceftriaxona, metronidazol, piperacilin tazobactam sau ticarcilin clavulanat.

Evolutie si complicatii

Sub terapie antibiotica rar se produce o ameliorare clinica, de cele mai multe ori se instaleaza o faza stationara de colecistita acuta racita.
Evolutia nefavorabila se refera la pacientii care fac complicatii. Peritonitele biliare care pot fi generalizate sau localizate, cel mai frecvent se inregistreaza o peritonita localizata cu aparitia la citeva zile a unui plastron ce dedubleaza peretele, ca un blindaj, sensibil uniform la palpare si mat la percutie.

Colecistita acuta, sub terapie medicamentoasa, poate evolua spre resorbtie lenta, incompleta sau spre abcedare, cind starea generala se inrautateste, durerea creste, febra este de tip septic, creste leucocitoza si apare ramolirea locala a plastronului.
O alta complicatie este angiocolita, care poate avea forme grave ca cea icterouremigena.

Pancreatita acuta edematoasa si mai rar necroticahemoragica, in special cefalica, trebuie suspectata cind la semnele veziculare se adauga un sindrom epigastric dureros, stare de soc, varsaturi si semne biologice de difuziune a enzimelor pancreatice.
Abcesele hepatice se produc prin propagarea infectiei de la patul vezicular la parenchimul hepatic.
Coledocitele stenozante se dezvolta prin propagarea leziunilor pediculare la nivelul pediculului vezicular.
Mortalitatea este de 5-10%, decesul survenind mai ales la pacientii peste 60 de ani.