Ciroza hepatica alcoolica

Ciroza este o consecinta a bolii cronice hepatice caracterizata prin inlocuirea hepatocitelor de fibroza, tesut cicatricial si noduli regenerativi, conducind la pierderea functiei hepatice. Ciroza este cel mai adesea cauzata de alcoolism, infectiile virale hepatice B si C. Ascita este cea mai frecventa complicatie a cirozei, fiind asociata cu o calitate deficitara a vietii, risc crescut de infectie si prognostic pe termen lung negativ. Alte complicatii potentiale amenintatoare de viata sunt encefalopatia si hemoragiile din varicele esofagiene. Ciroza este in general ireversibila, iar tratamentul incearca oprirea progresiei si a complicatiilor. In stadiile avansate de ciroza, singura optiune este transplantul hepatic.

Alcoolismul este cauza principala a cirozei in lumile moderne. Ciroza alcoolica se dezvolta la 10-20% dintre persoanele care consuma cantitati mari de alcool pentru mai mult de 10 ani. Alcoolul lezeaza ficatul prin blocarea metabolismului normal al proteinelor, grasimilor si carbohidratilor. Pacientii pot asocia si hepatita alcoolica cu febra, hepatomegalie, icter si anorexie. Transaminazele hepatice sunt crescute dar sub 300 UI/L. Biopsia hepatica poate arata necroza hepatocitelor, corpi Mallory, infiltrat neutrofilic cu inflamatie perivenulara. Acetaldehida, principalul metabolit al etanolului este responsabil de dezvoltarea bolii alcoolice hepatice.

Ciroza alcoolica este tratata prin abstinenta la alcool. In general, distrugerea ficatului nu este reversibila in stadiul cirotic, dar unele tratamente pot opri progresia si reduce complicatiile. Este incurajata o alimentatie sanatoasa, ciroza fiind un proces consumator de energie. O supraveghere atenta medicala este importanta. Se vor prescrie antibiotice in cazul infectiilor. Tratametul simptomatic poate cuprinde corticosteroizii in cazurile severe, anticitokinele (pentoxifilina si infliximabul), propiltiouracil pentru a modifica metabolismul si colchicina pentru a inhiba fibroza hepatica.

Transplantul hepatic este singura alternativa pe care o au pacientii cind alte terapii au esuat. Desi aceasta este o optiune viabila, donatorii de ficat sunt rari, iar lista de asteptare este foarte lunga, criteriul alcoolic fiind unul rar acceptat. Pentru a deveni eligibil pentru un transplant de ficat, pacientul trebuie sa intrerupa consumul de alcool pentru un minimum de sase luni.

Pacientii cu ciroza alcoolica compensata (controlata), care opresc consumul de alcool, au o rata de supravietuire de 90%. Aceasta este redusa la 70% daca mentin consumul de alcool. Pacientii cu ciroza decompensata care continua consumul de alcool au o supravietuire la cinci ani de doar 30%. Transplantul hepatic nu este indicat pentru cei cu hepatita alcoolica datorita riscului de recidiva. Prognosticul general pentru transplantul hepatic in ciroza alcoolica este excelent, desi 20% dintre pacienti vor reveni la consumul excesiv de alcool dupa interventie, conducind la mortalitate post-transplant crescuta.

Metabolismul etanolului

Etanolul este metabolizat in principal de catre alcool dehidrogenaza hepatocitelor la acetaldehida, metabolizata mai departe de aldehid dehidrogenaza la acetat. Sistemul citocromului microsomal P450 joaca un rol important in metabolismul etanolului cind consumul este exagerat. O formare mai rapida a acetaldehidei prin variantele enzimatice ale alcool dehidrogenazei sau o reducere a eliminarii acetaldehidei de catre variantele enzimei aldehid dehidrogenaza poate creste expunerea hepatocitelor la acetaldehida inalt reactiva.

Boala alcoolica hepatica

Modul in care alcoolul lezeaza ficatul nu este complet inteles. 80% din alcool trece prin ficat pentru a fi detoxifiat. Consumul cronic de alcool duce la secretia citokinelor proinflamatorii (TNF-alfa, IL6, IL80), stres oxidativ, peroxidarea lipidelor si toxicitatea acetaldehidei. Acesti factori determina inflamatie, apoptoza si eventual fibroza celulelor hepatice. De ce aceste fenomene apar doar la un procent din indivizii care consuma alcool nu se stie. In plus, ficatul are o capacitate crescuta de regenerare, acesta functionind normal chiar si cind 75% dintre hepatocite sunt distruse.

Patofiziologia cirozei hepatice

Ficatul joaca un rol vital in sinteza proteinelor (albumina, factori de coagulare si complement), detoxifiere si depozitare. Acesta participa la metabolismul lipidelor si a zaharurilor. Ciroza este frecvent precedata de hepatita si steatoza (ficatul gras), indiferent de cauza. Daca factorul etiologic este indepartat in aceste stadii, modificarile sunt inca complet reversibile. Marca patologica a cirozei este dezvoltarea tesutului cicatricial care inlocuieste parenchimul normal, blocind fluxul de singe portal prin organ si alterind functia sa normala. Cercetarile recente arata rolul celulelor stelate, un tip celular care depoziteaza normal vitamina A, in dezvoltarea cirozei. Distrugerea parenchimului hepatic conduce la activarea celulelor stelate, care devin contractile (denumite miofibroblaste) si blocheaza fluxul de singe. In plus, acestea secreta TGF-beta, declansator al raspunsului fibrotic si proliferarea tesutului conjunctiv. Secreta si TIMP 1 si 2, inhibitori naturali ai metaloproteinazelor matriciale, prevenind astfel ruperea materialul fibrotic in matricea extracelulara. Benzile de tesut fibros (septurile) separa nodulii hepatocitari care inlocuiesc intreaga arhitectura hepatica, ducind la diminuarea fluxului de singe in organ. Splina devine congestiva, dezvoltind hipersplenism si cresterea sechestrarii trombocitelor. Hipertensiunea portala este responsabila de cele mai severe complicatii ale cirozei.

Boala alcoolica hepatica cuprinde trei stadii de dezvoltare: ficatul gras, hepatita alcoolica si ciroza alcoolica.

Metamorfoza grasoasa a ficatului

Ficatul gras au steatoza hepatica este cea mai comuna manifestare a alcoolismului cronic. Modificarile grasoase ale hepatocitelor se pot dezvolta in doua zile de exces alcoolic si remite in doua saptamini de la intreruperea alcoolului. Pacientii cu ficat gras alcoolic sunt asimptomatici, desi pot avea hepatomegalie dureroasa. Aminotransferazele sunt ridicate iar GGT este crescuta ca rezultat al inducerii alcoolice a activitatii enzimatice microsomale.
Ficatul gras alcoolic poate fi dificil de diferentiat de boala steatozica non-alcoolica. Istoricul de consum de alcool, lipsa unui sindrom metabolic, un raport AST/ALT peste 2 si o GGT crescuta marcat sugereaza alcoolismul. Ecografia hepatica poate identifica modifcarile caracteristice. Biopsia, daca este obtinuta, demonstreaza grasime macroveziculara in hepatocitele perivenulare.
Alcoolul este metabolizat de catre alcool dehidrogenaza in acetaldehida, care este metabolizata apoi de catre aldehid dehidrogenaza in acid acetic, oxidat in CO2 si apa. Acest proces genereaza NADH inducind sinteza de acizi grasi. Secundar, nivelul ridicat de acizi grasi semnalizeaza hepatocitelor sa-i transforme in glicerol si trigliceride. Aceste trigliceride acumulate, determina ficatul gras.

Hepatita alcoolica

Este caracterizata de inflamatia hepatocitelor. Intre 10-35% dintre bautori dezvolta hepatita alcoolica. Desi dezvoltarea hepatitei nu este legata de doza de alcool, unele persoane par a fi mai predispuse la aceasta reactie decit altele. Citokinele inflamatorii (TNF-alfa, IL6, IL8) sunt considerate a fi esentiale in initierea si perpetuarea leziunilor hepatice prin inducerea apoptozei si a necrozei. Un mecanism posibil pentru cresterea activitatii TNF-alfa este cresterea permeabilitatii intestinale datorata bolii hepatice, facilitind absorbtia endotoxinelor produse de intestine in circulatia portala. Celulele Kupffer ale ficatului fagociteaza aceste endotoxine, stimulind eliberarea de TNF-alfa. TNF-alfa declanseaza caile apoptotice prin activarea caspazelor si apoptoza hepatocitelor.
Se dezvolta la 10% dintre cei cu consum de alcool de lunga durata, zilnic. Histologia ficatului este caracterizata de necroza hepatocelulara perivenulara si degenerare, steatoza macro si microveziculara si inflamatie PMN cu sau fara fibroza sau corpi Mallory. Modificarile grasoase ale ficatului pot sau nu sa fie prezente. Fibroza este initial pericelulara si progreseaza la fibroza in punte. Hepatita alcoolica este o afectiune clinic severa cu mortalitate de 45%, corelata cu severitatea malnutritiei asociate.

Ciroza alcoolica

Este un stadiu tardiv, avansat al bolii hepatice severe marcat prin inflamatie (hepatomegalie), fibroza (indurarea celulelor) si distrugerea membranelor prevenind detoxifierea chimicalelor din corp, sfirsind prin cicatrizare si necroza (moartea celulelor). Aproximativ 10-20% dintre consumatorii mari de alcool vor dezvolta ciroza ficatului. Acetaldehida poate fi responsabila de fibroza prin stimularea depozitarii de colagen prin celulele stelate hepatice. Producerea de oxidanti prin NADPH –oxidaza si citocromul P450 si formarea de proteine-acetaldehida distruge membrana hepatocitelor.

Factori de risc in dezvoltarea cirozei alcoolice

- cantitatea de alcool consumata; consumul a 60 de g pe zi pentru 20 de ani sau mai mult la barbati, sau 20 g/zi la femei creste semnificativ riscul de hepatita si fibroza de la 7% la 47%
- modelul consumului: consumul in afara orelor de masa creste cu 3% riscul de boala alcoolica hepatica
- sexul; femeile sunt de doua ori mai succeptibile la boala alcoolica hepatica si o pot dezvolta la durate mai scurte si doze mai mici de alcool; cantitatea mai mica de alcool dehidrogenaza secretata in intestine, proportia mai mare de grasime corporala si modificarile absorbtiei grasimilor la femei in timpul ciclului menstrual pot explica acest fenomen
- infectia hepatitica virala C: o hepatita C concomitenta accelereaza semnificativ procesul distrugerii ficatului
- factorii genetici; acestia predispun individul la alcoholism si la boala alcoolica hepatica
- hemocromatoza
- dieta: malnutritia, mai ales lipsa vitaminei A si E, poate agrava leziunile hepatice prin prevenirea regenerarii hepatocitelor.

Semne si simptome

Prevalenta cirozei hepatice alcoolice este influentata de numerosi factori, incluzind pe cei genetici (predilectia pentru abuzul de alcool, sexul) si factori de mediu (disponibilitatea alcoolului, acceptabilitatea sociala a consumului de alcool, alte patologii hepatice concomitente), fiind dificil de definit. In general riscul bolii hepatice creste cu cantitatea si durata consumului de alcool. Desi necesar, consumul excesiv de alcool nu este suficient sa promoveze ciroza alcoolica. Doar 1 din 5 alcoolici dezvolta hepatita alcoolica, iar 1 din 4 dezvolta ciroza.

Pacientii cu ficat gras sunt asimptomatici sau prezinta simptome nonspecifice care nu sugereaza boala hepatica acuta. Manifestarile clinice sugestive cuprind un ficat marit de volum, neted, mai rar dureros. In absenta unui proces hepatic supraimpus, stigmata bolii hepatice cronice cum sunt angioamele spider, ascita sau asterixul, sunt de obicei absente.

Hepatita alcoolica este un sindrom cu un spectru de severitate, si simptome clinice variate. Acestea pot fi nonspecific si moderate, cuprinzind anorexie si scadere in greutate, durere abdominala si distensie sau greata si varsaturi. Simptomele mai severe si specifice pot cuprinde encefalopatia si insuficienta hepatica. Examenul fizic cuprinde hepatomegalia, icterul, ascita, angioamele spider, febra si encefalopatia.

Ciroza alcoolica stabilita se manifesta prin decompensare fara istoric de hepatosteatoza sau hepatita alcoolica. Poate fi diagnosticata alaturi de o hepatita alcoolica acuta. Simptomele si semnele cirozei alcoolice nu o pot diferentia de alte cauze de ciroza. Pacientii pot prezenta icter, prurit, trombocitopenie, hipoalbuminemie, coagulopatie sau complicatiile hipertensiunii portale, cum sunt hemoragiile varicelor esofagiene, ascita sau encefalopatia hepatica.

Manifestarile insuficientei hepatices au ale hipertensiunii portale cuprind icterul sclerelor cu urini inchise la culoare, splenomegalie, asterix (tremor characteristic al encefalopatiilor metabolice), edeme periferice si abdomen marit de volum cu matitate palpatorie, indicind prezenta ascitei. Angioamele spider, hipotrofia musculara proximala, alterarea distributie parului si ginecomastia cu reducerea volumului testicular, pot fi observate.

Complicatiile cirozei hepatice alcoolice

Singerarea variceala acuta constituie una dintre cele mai devastatoare urgente medicale. Oprirea singerarii se realizeaza la peste 90% dintre cazuri prin endoscopia interventionala (scleroterapie sau ligatura cu banda) si prin infuzia venoasa a agentilor farmacologici care scad presiunea sistemului port (somatostatina sau analogii acesteia, octreotide). Pentru pacientii care continua sa singereze in ciuda interventiilor descrise, exista optiuni mai invazive, cum este tamponada cu balon, un sunt transjugular intrahepatic portosistemic si un sunt porto-cav de urgenta.

Encefalopatia hepatica

Dezvoltarea acestei complicatii este asociata cu un prognostic grav. Tratamentul consta in monitorizarea atenta a pacientului si administrarea de lactuloza sau antibiotice nonabsorbabile. Aportul de proteine nu este recomandat. Folosirea antagonistilor receptorilor benzodiazepinelor (flumazenil) este inca experimentala. Rar, encefalopatia rapid progresiva, agravata, conducind la coma profunda poate fi asociata cu edemul cerebral, asa cum se observa in insuficienta hepatica.

Coagulopatia si trombocitopenia

Hipoprotrombinemia severa poate apare in cursul hepatitei alcoolice severe, mai ales la pacientii cu singerari variceale. Se va administra plasma congelata pentru a reface temporar depozitele de protrombina hepatice. Valoarea administrarii parenterale a vitaminei K este incerta, deoarece hepatocitele nu sunt capabile de a sintetiza protrombina noua. Transfuziile de trombocite nu sunt necesare pentru a corecta trombocitopenia, doar daca pacientul singereaza activ la o procedura invaziva.

Ascita

Debutul acut al ascitei se poate dezvolta la pacientii cu hepatita alcoolica, chiar si in absenta unui ficat decompensate sau a hipertensiunii portale. Ascita este transsudativa, cu albumina scazuta. La pacientii hemodinamic stabili cu functie renala normala, repausul la pat si restrictia sari pot fi suficiente pentru a mobiliza fluidul. Adaugarea diureticelor (spironolactone si furosemidul) permite eliminarea fluidului la majoritatea pacientilor. La cei cu volume mari, paracenteza evacuatorie cu administrare intravenoasa de albumina poate fi necesara. Prin continuarea abstinentei si a restrictiei saline, ascita se poate inbunatati.

Peritonita bacteriana spontana

Se poate dezvolta la pacientii cu hepatita alcoolica si ascita, mai ales la cei cu singerare gastrointestinala concomitenta. Tratamentul de electie cuprinde antibioticele cu spectru larg cu o cefalosporina de a doua sau a treia generatie.

Supraincarcarea cu fier

Citeva studii histopatologice au aratat ca aproape 50% dintre pacienti au fierul hepatic crescut. Aceasta depozitare in exces a fierului joaca un rol important in progresia leziunilor hepatice. Sunturile portosistemice, cresc enorm depozitele. Incercarea tratarii prin flebotomie pentru a reduce fierul a fost abandonata datorita dezvoltarii anemiei.

Diagnostic

Hepatosteatoza alcoolica este diagnosticata de obicei la pacientii asimptomatici care necesita o evaluare a functiei hepatice anormale. Nivelul aminotransferazelor este mai mic decit dublul valorii superioare a normalului. Nici un test de laborator nu este diagnostic pentru ficatul gras alcoolic. Caracteristicele ecografice cuprind un ficat hiperecogen cu sau fara hepatomegalie. Biopsia hepatica este rar necesara pentru a pune diagnosticul intr-un cadrul clinic adecvat, dar poate fi utila pentru a diferentia steatohepatita sau fibroza.

Histologia tipica ficatului gras alcoolic cuprinde acumularea de grasime in hepatocitele macroveziculare, cel mai adesea microveziculare. Regiunea centrilobulara a acinului hepatic este cea mai afectata. In cazul unui ficat gras sever, grasimea este distribuita in acin. Ficatul gras nu este specific ingestiei de alcool; este asociat cu obezitatea, rezistenta la insulina, hiperlipidemia, malnutritia si diferite medicamente.

Diagnosticul hepatitei alcoolice se bazeaza de asemenea pe un istoric medical, examen fizic si teste de laborator. Characteristic, raportul AST/ALT este 2:1, iar nivelul absolut al AST nu depaseste 300 U/L, daca nu exista si alta insulta hepatica, cum ar fi toxicitatea la acetaminofen. Alte anomalii nonspecific de laborator cuprind anemia si leucocitoza. Biopsia hepatica este ocazional necesara pentru a confirma diagnosticul.

Elementele histologice clasice ale hepatitei alcoolice cuprind inflamatia si necroza, mai predominante in regiunea centrilobulara a acinului hepatic. Hepatocitele sunt balonate, ducind la compresia sinusoidelor si hipertensiune portal reversibila. Infiltratul inflamator, localizat mai ales in sinusoide si aproape de hepatocitele necrotice, consta din PMN si monocite. Multi pacienti prezinta si corpi Mallory: agregate intracelulare perinucleare de filamente intermediare care sunt eozinofilice la coloratia HEM. Corpii Mallory sau infiltratia grasoasa nu sunt specifice hepatitei alcoolice sau necesare diagnosticului.

Diagnosticul cirozei alcoolice se bazeaza pe semnele clasice ale bolii hepatice terminale la un pacient cu istoric de alcoolism. Pacientii nu raporteaza consumul de alcool de obicei, iar discutiile cu membrii familiei aduc informatii corecte. Pacientii pot prezenta unele sau toate complicatiile hipertensiunii portale, incluzind ascita, singerarea din varicele esofagiene si encefalopatia hepatica. Histologia cirozei alcoolice in stadiu terminal, in absenta hepatitei acute alcoolice, este similara oricarei alte etiologii hepatice cronice, fara elemente patologice distincte.

Diagnosticul clinic al cirozei hepatice alcoolice se pune folosind o combinatie dintre elementele examenului fizic si valorile de laborator, fiind destul de precis. Totusi, biopsia hepatica poate fi justificata in cazuri selectate, in special cind diagnosticul este sub semnul intrebarii.

Tratament

Terapia de baza in ciroza alcoolica este abstinenta. Pacientii nu reusesc totusi sa ramina abstinenti complet si de durata fara ajutor medical. Spitalizarea este indicata pentru a evalua pacientii cu icter, encefalopatie sau ascita de cauza necunoscuta. In plus, pacientii cunoscuti cu afectare hepatica alcoolica, care prezinta insuficienta renala, febra, deshidratare sau functie hepatica cu deteriorare rapida, demonstrata de encefalopatia progresiva sau coagulopatia, trebuie spitalizati.

Suportul nutritional

Ingrijirea tuturor pacientilor presupune o nutritie adecvata. Majoritatea bolnavilor au un grad de malnutritie. Malnutritia se coreleaza direct cu mortalitatea pe termen scurt (o luna) sau pe termen lung (un an). La un an de la diagnostic, pacientii cu malnutritie usoara au o mortalitate de 14%, fata de 76% pentru cei sever malnutriti. Incercarile de a corecta malnutritia protein-calorica prin suplimentarea orala sau parenterala, sau ambele, au rezultate mixte. In general se prefera nutritia enterala, iar proteinele trebuie suplimentate pentru un echilibru pozitiv al azotului. Aminoacizii cu lant ramificat sunt utilizati pentru mentinerea azotului normal la pacientii care nu tolereaza aportul de proteine, datorita dezvoltarii encefalopatiei. Suplimentarea nutritionala este in general asociata cu o ameliorare a analizelor hepatice.

Tratamentul medical

Folosirea corticosteroizilor ca terapie specifica pentru hepatita alcoolica este rationala datorita rolului sistemului imun in initierea si perpetuarea leziunilor ficatului. Conditii asociate precum singerarea gastrointestinala, infectia activa, diabetul, hepatita virala sau pancreatita acuta, au exclus pacientii din terapia corticosteroida.
Pentoxifilina, un inhibitor oral al fosfodiesterazei, este si un inhibitor al sintezei de TNF. Nivelul ridicat al TNF a fost asociat cu mortalitate mare la pacientii cu ciroza alcoolica. Supravietuirea pacientilor creste mai ales datorita scaderii dezvoltarii sindromului hepatorenal la bolnavii tratati cu pentoxifilina.

Deficitul de zinc

Este observant mai ales la cirotici. Tratamentul cu sulfat de zinc 220 mg de doua ori pe zi poate ameliora disgeuzia si stimula apetitul. Este de asemenea eficient in crampele musculare si in encefalopatia hepatica.

Pruritul

Este o acuza frecventa in boala hepatica colestatica. Pruritul moderat poate raspunde la antihistaminice si lactat de amoniu topic. Colestiramina este terapia de electie in pruritul hepatic. Alte tratamente folosite cuprind acidul ursodezoxicolic, lactatul de amoniu, doxepina si rifampina.
Hipogonadismul datorat convertirii in exces a testosteronului in estrogen, afecteaza mai ales pacientii de sex masculin. Se recomanda preparate topice cu testosteron.

Osteoporoza

Pacientii cu ciroza pot dezvolta osteoporoza. Suplimentarea cu calciu si vitamina D este importanta. Mineralizarea scazuta a osului la densitometria osoasa necesita administrarea de bifosfonati.

Vaccinarea

Pacientii cu boala cronica hepatica trebuie vaccinati pentru a fi protejati fata de hepatita A, B, C, gripa si pneumococci.

Hepatotoxicitatea medicamentelor

Medicamentele asociate cu insuficienta hepatica la cirotici cuprind: AINS, eritromicina, augmentinul, ketoconazolul, acidul valproic, clorpromazina.

Transplantul hepatic

Tratamentul pacientilor cu ciroza alcoolica hepatica este similar cu cel al pacientilor cu ciroza de alte etiologii, incluzind preventia si controlul ascitei, a peritonitei bacteriene spontane, singerarilor variceale, encefalopatiei, malnutritiei si a carcinomului hepatocelular. Dupa instalarea cirozei avansate cu decompensare (ascita, peritonita bacteriana spontana, encefalopatie hepatica, varice singerinde), pacientul trebuie acceptat pentru un transplant.

Hepatita alcoolica acuta concomitenta cirozei este considerata contraindicatie pentru transplantul hepatic. Pacientii trebuie sa-si dovedeasca abstinenta pentru mai mult de sase luni, pentru a fi acceptati la un transplant. Aceasta cerinta are avantajul de a permite ficatului sa se recupereze dupa o hepatita alcoolica. Regula abstinentei de sase luni nu are o semnficatie prognostica importanta in prezicerea recidivismului, totusi consumul alcoolului in orice cantitate dupa transplant se apropie de 50% in primii cinci ani, abuzul intervenind la 15% dintre pacienti.

Prognostic

Cu abstinenta, modificarile morfologice ale ficatului gras revin de obicei la normal. Desi prognosticul de scurta durata la pacientii cu steatoza alcoolica este excelent, in cadrul supravegherilor medicale de lunga durata s-a descoperit ca ciroza se dezvolta mai frecvent la consumatorii de alcool cu ficat gras decit la cei cu histologie normala a ficatului. Caracteristicele morfologice care prezic progresia la fibroza, ciroza sau ambele cuprind steatoza severa, mitocondriile gigant si prezenta steatozei macroveziculare mixte.

Rata de mortalitate la acesti pacienti ajunge pina la 50%. Caracteristicele clinice si de laborator sunt indicatori de prognostic puternici pentru mortalitatea de scurta durata. Encefalopatia hepatica, afectarea functiei renale, hiperbilirubinemia si timpul prelungit al protrombinei sunt observate mai adesea la pacientii care decedeaza decit la cei care supravietuiesc. Scorul MELD poate fi folosit pentru predictia mortalitatii pe termen scurt la pacientii cu ciroza alcoolica. Acesta este calculat in functie de timpul de protrombina, creatinina serica si bilirubina pacientului. Modelul Lille, este un alt scor prognostic care incorporeaza sase variabile clinice, incluzind modificarea bilirubinei in prima saptamina din timpul steroidoterapiei pentru hepatita alcoolica.

Ciroza hepatica a fost considerata o evolutie ireversibila secundara distrugerii severe a ficatului. Totusi, studiile implicind pacientii cu boala hepatica cu etiologii diferite au aratat convingator ca fibroza si ciroza pot avea o componenta de reversibilitate. Pentru pacientii cu ciroza hepatica alcoolica decompensata care sufera transplant, supravietuirea este comparabila cu a pacientilor cu alte cauze de boala hepatica, 70% la cinci ani.