Boala Chagas (tripanosomiaza americană)

Boala Chagas (tripanosomiaza americană) este o parazitoză tropicală cauzată de hemoflagelatul Tripanosoma Cruzi (Americană), un protozoar ce este prezent în sângele persoanelor infectate. Boala este răspândită în special în America Centrală și de Sud, cu precădere în mediul rural. Însă, din cauza fenomenului emigrării, au fost raportate cazuri de tripanosomiaza americană și în alte zone, precum Japonia, vestul Europei, Statele Unite. (1, 3)

Carlos Chagas a fost primul care a descris aceasta boală, descoperind parazitul în sângele primei sale paciente, Bernice, precum și în sângele pisicii acesteia. Sursele de infecție sunt astfel atât oamenii, cât și mamiferele, sălbatice sau domestice. Este nevoie însă de un vector, o insectă capabilă să transmită o infecție, care preia parazitul de la persoana sau animalul infectat și îl transmite mai departe. (4, 5, 6)

Există două stadii ale bolii, acut și cronic. În faza acută, simptomele sunt ușoare, nespecifice sau pot să nu apară deloc. În faza cronică, cel mai important aspect este afectarea cardiacă, reprezentând cauza decesului pentru majoritatea persoanelor cu această patologie. Decesul în faza acută este mai probabil la copii, în timp ce adulții prezintă un risc mai mare de a dezvolta complicațiile specifice fazei cronice. (2, 4, 5)

Patogenie

Transmiterea este de tip vectorial-contaminativă, ceea ce înseamnă că nu înțepătura insectei este cea care produce infecția, ci leziunile pe care omul le produce prin scărpinat. Mai rar, transmiterea se face fetoplacentar sau transfuzional. (2, 4, 5)

Insectele vectoare implicate în transmitere se numesc Triatoma (Triatomine) și aparțin familiei Reduviidae. Sunt cunoscute sub mai multe nume: Barberos în Brazilia, Kissing Bugs în America, Vinchuca în Argentina, Chinchona în Mexic. Ele sunt hematofage și se infectează prin hrănirea cu sângele animalelor sau oamenilor contaminați. Parazitul se multiplică apoi în interiorul insectei. (1, 2)

Vectorii care transmit boala Chagas sunt prezențe de interior. Aceștia înțeapă omul noaptea, cu precădere în jurul buzelor. După ce înțeapă, insectele depun pe tegumentul persoanei respective dejectele ce conțin tripomastigoți (forma infectantă a parazitului) împreună cu o substanță ce determină pruritul. Omul își autoinoculează parazitul prin leziunile de grataj (scărpinat). La locul de intrare al parazitului apare o leziune denumită chagom. O altă poartă de intrare pentru parazit este cea oculară, frecvent întâlnită la copiii mici, fiind caracterizată de apariția semnului Romana: edem palpebral unilateral (tumefierea pleoapei pe o singură parte), conjunctivită și adenopatie (mărirea ganglionilor) preauriculară. (1, 4)

La acest moment, paraziții pătrund în ganglionii limfatici adiacenți, se transformă în amastigoți (un alt stadiu al parazitului, în care acesta este capabil de diviziune binară), se înmulțesc în interiorul celulelor, până la distrugerea acestora. După distrugerea unei celule, paraziții din interiorul său sunt eliberați în torentul sangvin sub formă de tripomastigoți, diseminând la nivelul altor organe, precum țesutul muscular, miocardul, sistemul nervos. În țesuturile infectate sunt formate pseudochisturi, reprezentate de aglomerări de paraziți în formă amastigotă, situați intracelular. (1, 2, 6)

Semne si simptome

Clinic, boala Chagas se manifestă în două faze.

Prima fază este cea acută și corespunde infecției inițiale. Este caracterizată prin declanșarea unui sindrom toxico-septic, cu febră, stare generală alterată, stări de vomă, rash (erupție cutanată), pierderea apetitului, cefalee, inflamație la locul inoculării, edem palpebral, uneori hepatomegalie și splenomegalie. Toate aceste simptome dispar de la sine. În unele cazuri, stadiul acut se poate manifesta subclinic. Rar poate apărea miocardita severă, iar decesele în această fază sunt cauzate în principal de insuficiența cardiacă. Poate fi severă la imunodeprimați. Faza acută poate dura câteva săptămâni, după aceasta urmând o perioadă dormantă, de ordinul zecilor de ani. (1, 2, 3)

Forma cronică a bolii Chagas începe să se manifeste la zeci de ani de la primoinfecție, pseudochisturile formate din paraziți în formă amastigotă distrug sistemul nervos vegetativ parasimpatic, afectează ganglionii intramurali din plexul mienteric Auerbach (responsabil de motilitatea intestinală), dar și fasciculul Hiss și rețeaua Purkinje (implicate in conducerea impulsului electric la nivel cardiac). Apare astfel megalia (marirea) viscerelor (megacolon, megaesofag, cardiomegalie, etc.), determinând tulburări de deglutiție, constipație.

Afectarea la nivel cardiac determină tulburări severe de ritm, de conducere, scăderea forței de contracție a miocardului, cu apariția insuficienței cardiace severe. Decesul poate surveni din diverse cauze, cum ar fi ocluzia sau perforația în cazul megacolonului, infecții pulmonare repetate produse prin pneumonii de aspirație sau pierderea ponderală excesivă în cazul megaesofagului, formarea de trombi în cavitățile inimii, aritmii cardiace și insuficiență cardiacă în cazul afectării cordului. În cazuri izolate poate fi prezentă și afectarea sistemului nervos central, cu apariția stărilor de demență, confuzie, encefalopatie cronică, deficite motorii și senzoriale. (1, 2, 4)

Manifestările clinice din stadiul cronic sunt explicate prin apariția reacțiilor inflamatorii, leziunilor celulare și fibrozei cu distrugerea ganglionilor nervoși intramurali în organele țintă, ca urmare a producerii ciclului infectiv intracelular și morții celulare determinate de multiplicarea parazitului. (2, 5)

Diagnostic

Din punct de vedere clinic, în faza acută a tripanosomiazei americane se pot observa hepatomegalia și splenomegalia, semne nespecifice însă. Se observă si apariția leziunii de inoculare, adică a chagomului. (5, 6)

Diagnosticul de certitudine se pune însă prin evidențierea tripomastigoților de la nivelul secreției chagomului sau prin realizarea unui frotiu de sânge periferic în stadiul acut. În stadiul cronic, amastigoții pot fi evidențiați prin prelevarea de biopsii din peretele intestinal, sau necroptic, la nivel cardiac. Se poate face și diagnosticul imunologic, prin evidențierea anticorpilor specifici (tehnică ELISA, imunofluorescență, fixarea complementului). (1, 2)

În faza cronică, examenul radiologic poate evidenția cardiomegalia. Tot pentru aprecierea afectării cardiace se pot face si alte explorări, precum ecocardiograma si electrocardiograma. Prin tranzit baritat se poate observa lărgirea lumenelor organelor digestive. (1, 4)

Tratament

Există două medicamente folosite în cazul infecției cu Tripanosoma Cruzi: Nifurtimox și Benzidazol. Eficacitatea lor este cu atât mai mare cu cât terapia este inițiată mai repede. Folosite în faza acută, acestea scad șansa dezvoltării formei cronice, scăzând rata mortalității, dar nu au ca efect eradicarea parazitului. În plus, nu există nicio dovadă care să ateste eficacitatea medicamentelor în faza nedeterminată sau în cazurile cronice. În cel mai bun caz, acestea încetinesc evoluția bolii și apariția complicațiilor cardiace și digestive. În concluzie, tratamentul bolii Chagas rămâne încă nesatisfăcător. (2, 3, 4)

Dacă boala a ajuns deja in stadiu cronic, tratamentul vizează în special ameliorarea manifestărilor bolii și include montarea de pacemakere (stimulatoare cardiace), administrarea de antiaritmice. (1, 5)

Profilaxie

Având în vedere lipsa existenței unui vaccin, profilaxia pentru tripanosomiaza americană este orientată în principal spre măsuri anti-vector (insecticide, plase pentru insecte, haine cu repelenți, locuințe igienice). Se pune accent de asemenea pe screeningul donatorilor de sânge, în special al celor care provin din zone endemice. (1, 2, 4)

Principalul factor de risc în infecția cu Tripansoma Cruzi este reprezentat de condițiile precare de trai, de aceea majoritatea cazurilor de boală apar în zonele rurale. Nu este recomandat nici campingul în zonele endemice, întrucât persoanele devin mai expuse interacțiunii cu vectorul.

În cazul înțepăturii insectei, este recomandată spălarea cu apă și săpun la locul înțepăturii, în acest fel este redusă și senzația de prurit. Nu este recomandat scărpinatul, deoarece leziunile produse astfel sunt cele care duc la inocularea parazitului, nu înțepătura în sine.