Angina pectorala stabila

Angina pectorala este un sindrom clinic datorat ischemiei miocardice, caracterizat prin disconfort sau presiune precordiala, care este in mod tipic precipitat de efortul fizic si ameliorat de repaus sau nitroglicerina sublingual.

 

Cardiopatia ischemica reprezinta o problema majora de sanatate publica. Este o afectiune degenerativa a miocardului produsa prin dezechilibrul intre aportul sanguin coronarian si necesitatile de oxigen ale miocardului, declansat de reducerea debitului coronarian, de obicei consecutiva unor leziuni organice aterosclerotice ale coronarelor.

Angina pectorala stabila este o forma clinica a cardiopatiei ischemice care se caracterizeaza prin:

• durata sub 5 secunde sau peste 20 de minute
• accentuarea la inspir profund sau modificarea posturii
• declansarea la o simpla miscare
• calmarea la inghitire (apa, alimente)
• aria foarte mica, indicata cu virful degetului
• accentuarea la presiune asupra toracelui
• debut si sfirsit brusc.

Angina pectorala stabila are in Romania o prevalenta de 10,9% si este in crestere.

Diagnosticul este confirmat prin efectuarea de teste de efort care urmaresc adaptabilitatea coronariana prin realizarea unui efort cit mai apropiat de cel maximal si se fac pina la aparitia modificarilor EKG si clinice ale pacientului.
Testele imagistice apreciaza defectele de perfuzie, tulburari diskinetice cardiace, fluxul de singe coronarian, extinderea leziunilor aterosclerotice.

Tratamentul in angina pectorala stabila cuprinde corectia factorilor de risc, masuri generale privind schimbarea modului de viata, prevenirea si tratamentul crizelor anginoase, revascularizarea miocardica.

Mortalitatea este mult mai cunoscuta decit morbiditatea, reprezentind in Romania 60% din totalul deceselor prin boli cardiovasculare.
In tarile industrializate mortalitatea a scazut constant in ultimii 25 de ani cu circa 3-5% pe an, spre deosebire de tarile est-europene unde continua sa creasca.

Incetarea fumatului este cea mai eficienta interventie preventiva pentru a reduce ateroscleroza coronara, cauza principala a anginei pectorale. Tratamentul intensiv al diabetului, hipertensiunii, hipertrofiei hepatice, hiperlipidemiei si obezitatii, factori de risc predominanti, are un rol important in preventia bolii coronare.

Complicatiile in angina pectorala includ: angina instabila, infarctul miocardic si decesul.

Patogenie

Ateroscleroza coronariana este responsabila in 95% din cazuri de angina pectorala si cardiopatia ischemica. Sediul principal al dezvoltarii leziunilor aterosclerotice este la nivelul intimei. Aici se formeaza progresiv striatiile grase care incep sa apara de la nastere in aorta si de la virsta de 15 ani in coronare. Aceste leziuni nu au consecinte hemidinamice sau clinice si pot persista, regresa sau evolua spre placi fibroase.

Placile fibroase apar dupa 25 de ani in coronare. Leziunile avansate a caror incidenta creste cu virsta provin din placile fibroase prin: vascularizare de neoformatie, calcificarea centrului necrotic, ulcerarea cu formare de trombi care duc la stenozarea arterei.

Ipotezele patogenice moderne pentru explicarea debutului si evolutiei cardiopatiei ischemice si secundar a anginei pectorale

Ipoteza raspunsului la agresarea endoteliului

Agresarea endoteliului ar avea drept consecinta majora alterarea permeabilitatii endoteliale ai a relatiilor intercelulare, permitind:

• cresterea permeabilitatii endoteliale cu accesul intramural al constituientilor plasmatici lipoproteici si hormonali
• desfolierea endoteliului cu expunerea tesutului subiacent actiunii plachetelor, ceea ce initiaza aderenta si agregarea plachetara cu eliberarea substantelor continute in granulele plachetare.

Interactiunea dintre acesti factori determina proliferarea focala a matricei conjunctive, a depozitelor de lipide extra- si intracelulare, precum si a macrofagelor migrate.

Evolutia leziunii proliferative poate fi:

• regresiva prin autolimitare si reinstaurarea functiei endoteliului
• persistenta si recurenta consecutiv traumatizarii hemodinamice si dislipoproteinemiei.

Ipoteza monoclonala

Fiecare leziune aterosclerotica ar proveni dintr-o unica celula macrofag ca o neoplazie benigna initiata sub actiunea unor agenti patogeni.

Ipoteza lipogenica

Initierea si progresia leziunilor aterosclerotice se insoteste adesea de hiper-LDL in plasma si de acumularea de lipide intracelular si extracelular. Internalizarea colesterolului poate incarca gras celula, provocindu-i distructia si eliberarea lipidelor in spatiul extracelular.
In boli cu deficit de receptori LDL, hipercolesterolemia familiala tip II, determina o alungire a semivietii plasmatice a LDL-C si alterari ale acestora.
Ele vor fi recunoscute de receptorii specifici ai macrofagelor - „scavenger”, cu rol de curatare care le vor capta. Astfel, celulele se vor incarca de LDL si vor deveni spumoase.

Cauze si factori de risc

Studiile epidemiologice au permis conturarea notiunii de factor de risc in angina pectorala, caracteristici care sunt prezente la persoanele sanatoase, dar asociate posibilitatii ulterioare de dezvoltare de boli cardiovasculare aterosclerotice.

Factori de risc

• sexul masculin, estrogenii ar avea rol protectiv
• virsta inaintata
• agregarea familiala prin obiceiuri alimentare si ereditate poligenica
• factori dietetici: consumul caloric excesiv (zaharuri rafinate, grasimi saturate, alcool), zona geografica (consum de apa nedura cu carente in microelemente)
• obezitatea
• fumatul
• sedentarismul
• factori comportamentali (este predispus tipul psihosomatic A: ambitios, agresiv, nerabdator)
• factori sociali (profesiunile cu responsabilitati crescute, grad inalt de stres).

Factori metabolici

• hiperglicemia - diabet zaharat, micro- si macroangiopatie
• hiperuricemia
• hipercolestorelemia >230 mg/dL (normal <200 mg/dL)
• hiper-LDL-colesterolemia >130 mg/dL
• hipo-HDL-colesterolemia <40 mg/dL
• hipertrigliceridemia >200 mg/dL (normal <150 mg/dL).

Factori hemodinamici

• hipertensiunea arteriala care creste stresul parietal si secundar creste necesarul de oxigen, iar trauma hemodinamica scade aportul de oxigen prin favorizarea aterosclerozei.

Cauze ale anginei pectorale care nu tin de ateroscleroza

• spasmul coronarian-angina Prinzmetal
• sindromul X
• boala inflamatorie sistemica sau boala de colagen: sclerodermia, lupus sistemic eritematos, boala Kawasaki, poliarterita nodosa si arterita Takayasu
• stenoza aortica, cardiomiopatiile, hipertensiunea arteriala
• anemia severa
• anomalii cardiace sau ale vaselor de singe
• anevrism sau fistula coronariana, ectazia coronariana, fibroza coronariana.

Semne si simptome

Majoritatea pacientilor cu angina pectorala experimenteaza mai degraba disconfort retrosternal decit durere franca. Simptomele anginei pectorale sunt descrise ca o presiune, greutate, gheara, arsura sau senzatie de sufocare. Durerea anginoasa este localizata primar in epigastru, spate, git si umeri. Localizarile tipice sunt brate, umeri si git. Tipic angina este precedata de exercitii fizice, alimentatie, expunerea la frig sau emotii si stres.

Angina pectorala dureaza aproximativ 1-5 minute si este ameliorata de repaus sau nitroglicerina. Durerea de piept dureaza doar o secunda si nu este de obicei angina. Intensitatea anginei nu se modifica cu respiratia, tuse sau modificari ale pozitiei. Durerea deasupra mandibulei si sub epigastru este rar cauzata de angina.

Asociatia cardiaca din New York clasifica angina pectorala astfel:

• clasa I - fara limitarea activitatii fizice, fara simptome
• clasa II - limitare usoara a acitvitatii fizice, cu simptome moderate
• clasa III - limitarea moderata a activitatii fizice, pacientul nu prezinta simptome in repaus, iar activitati fizice moderate declanseaza simptomele
• clasa IV - pacientul nu poate sa efectueze nici o activitate fizica fara disconfort, chiar si in repaus.

Examenul fizic clinic este sarac. In prezenta aterosclerozei se pot observa:

• xantelasme: acumulare de celule conjunctive incarcate cu granulatii lipidice, tradusa prin pete galbene, ceroase localizate la nivelul pleoapelor catre partea nazala
• gerontoxon: inel cenusiu pericornean de obicei bilateral
• sufluri arteriale la auscultatie
• in criza: tahicardie cu sau fara hipertensiune arteriala si auscultarea zgomotului Z4 cu suflu sistolic mitral.

Diagnostic

Electrocardiografia-EKG

Intre crize:

• aspect normal in 80% din cazuri
• leziuni subendocardice-ST subdenivelat, ischemie subepicardica-T negativ sau subendocardica-T inalta, pozitiva, simetrica
• reducerea amplititudinii sau inversarea undei T
• alungirea intervalului QT.

In criza:

• aspect normal in 50% din cazuri
• subdenivelari ale segmentului ST
• unda T negativa sau turtita
• blocuri atrioventriculare.

Testele de efort

Urmaresc adaptabilitatea coronariana prin realizarea unui efort cit mai apropiat de efortul maximal, atestat prin atingerea frecventei ventriculare maximale- (220-virsta).
Aceste teste se fac pina la aparitia crizei de angor, alterarilor EKG sugestive. Frecventa la care apare durerea se numeste prag anginos. Efortul poate fi: general (cicloergometric, covor sau scara rulanta) sau pur cardiac (electrostimulare cardiaca).

Testele imagistice

Scintigrafia cardiaca de stress presupune vizualizare prin perfuzie miocardica cu technetiu 201 realizata in momentul de virf al efortului. Aceasta evidentiaza defectele de perfuzie.

Angiocardiografia de efort cu Tc 99 poate evidentia tulburari diskinetice regionale de perete precum si o reducere a fractiei de ejectie.

Echografia bidimensionala evidentiaza tulburari diskinetice regionale si afectarea relaxarii/contractilitatii ventriculului sting.

Echografia transesofagiana poate aprecia Doppler fluxul in artera coronara stinga si in cea dreapta proximal.

Echografia intracoronariana apreciaza extinderea leziunilor aterosclerotice si eficienta revascularizarii.

Radioscopia toracica cu amplificare de stralucire poate evidentia eventualele calcificari coronariene.

Coronarografia precizeaza: numarul arterelor afectate, gradul stenozei (peste 705-ocluzie severa); angina apare la efort de virf cind obstructia afecteaza peste 50% din lumen si in repaus cind obstructia depaseste 90%; prezenta colateralelor.

Ventriculografia biplana de contrast atesta tulburarile diskinetice regionale.

Cateterismul de presiune confirma disfunctia Ventricolului sting prin evidentierea cresterii PVSTD si PVSTS.

Diagnosticul diferential se face cu: infarctul miocardic acut, pericardita acuta, disectia de aorta, pneumonie, embolie pulmonara, pneumotorax, reflux gastroesofagian, acalazia cardiei, artrita condro-costala, mialgii, radiculite, hernie diafragmatica, ulcer peptic subcardial, colica biliara, nevroza cu acuza cardiace.

Tratament

Tratamentul conservator

Corectia factorilor de risc este prima intentie a medicului:

• normalizarea tensiunii arteriale
• echilibrarea diabetului zaharat
• combaterea dislipidemiei prin evitarea alimentelor bogate in colesterol (creier, rinichi, ficat, unt, smintina, untura, oua, ciocolata). La nevoie se asociaza medicatie anticolesterolemiana.

Dieta si stilul de viata

• schimbarea locului de munca daca acesta presupune stress sau eforturi fizice excesive
• renuntarea la sporturile care predispun efort fizic major
• pregatirea actului sexual: minimum doua ore postprandial, administrarea unui betablocant cu actiune scurta cu o ora inainte, administrarea unei tablete de nitroglicerina cu 15 minute inainte
• evitarea drogurilor care cresc consumul de O2 al miocardului: amfetamine, izoproterenol, cocaina
• combaterea obezitatii: grasimi sub 30% din necesarul caloric, grasimi animale sub 2/3 din totalul grasimilor
• suprimarea fumatului, deoarece nicotina are efect nociv triplu: spasm coronarian, creste necesarul de O2 miocardic si scade eficienta medicatiei antianginoase
• evitarea stresului
• combaterea sedentarismului si antrenament fizic dozat in raport cu toleranta
• evitarea consumului de alcool peste 30 ml/zi care ar avea un efect nociv triplu: aport caloric suplimentar, efect hiperkinetic, efect toxic pentru fibra miocardica
• reducerea consumului de cafea.

Terapia medicamentoasa

Nitratii si nitritii determina doar venodilatatie, cu scaderea umplerii distolice a ventricolului sting, a stresului parietal si consumului de O2. Induc coronarodilatatie care se insoteste de redistribuirea singelui spre zonele ischemiate si colaterale.

Nitroglicerina se administreaza in criza o tableta sublingual sau o doza spray, preventiv - preparate cu eliberare lenta, discuri transdermice sau unguent. Efecte secundare imediate: cefaleea, flushing, hipotensiune, sincopa. Efecte secundare tardive: methemoglobinemie, toleranta, dependenta.

Isosorbiddinitratul are proprietati asemanatoare si se recomanda in profilaxia imediata cu 15 minute inaintea efortului sau profilaxia de durata.

Isosorbidmononitratul are avantajul de a nu fi metabolizat total la primul pasaj hepatic ceea ce-i prelungeste eficienta spre sase ore.

Betablocantele sunt indicate in angor de efort sau prin hiperstimulare simpatica (stres emotional sau expunere la frig), la tahicardici, tineri si hipertensivi.
Exemple de betablocante neselective: propanololul, timolol, pindolol, nadolol. Exemple de betablocante cardioselective: atenolol, metroprolol.

Efecte secundare:

• bradicardie sinusala, bloc atrioventricular, insuficienta ventriculara stinga
• bronhocontrictie, fatigabilitate, tulburari de dinamica sexuala
• reactii cutanate, crize anginoase la intreruperea brusca - rebaund
• stari depresive, cosmaruri.

Sunt contraindicati in:

• insuficienta cardiaca, bradicardie sinusala, astm bronsic, BAV
• diabet tratat cu insulina, sindrom Raynaud, hipotensiune.

Blocantii calcici blocheaza transportul activ de Ca spre interiorul celulei miocardice si musculaturii netede cu decuplarea excitatiei de contractie.

Indicati in: angor de repaus, angor si HTA, angor si arteriopatie periferica, angor si tahiaritmii supraventriculare, angor cu contraindicatii pentru betablocante.
Exemple de blocanti calcici: nifedipina, amlodipina, verapamil, diltiazem.

Efecte secundare:

• cefalee, ameteli, flushing
• hipotensiune, grata, varsaturi, tahicardie reflexa, edeme.

Coronodilatatoarele naturale utilizate astazi sunt amiodarona si molsidomina.

Medicatia metabolica: trimetazidina protejeaza miocardul de ischemie scazind producerea radicalilor liberi de O2.
Activatorii canalelor de potasiu: nicorandil.
Antiagregantele plachetare: aspirina, ticlopidina si clopidogrel.
Medicatia anxiolitica: diazepam, oxazepam, medazepam, preparate cu valeriana si bromuri.

Revascularizarea interventionala

Angioplastia percutana transluminala consta in remodelarea lumenului coronarian in cazul leziunilor ateromatoase, ateromul avind proprietati plastice. Sunt indicati pacientii simptomatici cu angor instabil sau cronic stabil care nu raspunde la tratamentul medical. Cei cu afectare univasculara, cu ocluzie coronara subtotala concentrica, neteda, necalcificata, scurta si functie ventriculara buna. Interventia are succes in peste 90% din cazuri.

Complicatiile imediate:

• disectia de coronara
• spasm coronarian, tromboza
• infarct miocardic acut.

Complicatii tardive:

• restenozare - 25-35% din cazuri, la 6 luni si 2% la un an.

Angioplastia percutana transluminala combinata cu endoprotezare (stent) este o tehnica utila pentru prevenirea restenozarii. Se instaleaza pe cateter proteze endovasculare autoexpandabile sau expandabile pe balonas. Dezavantajul este ca necesita tratament anticoagulant toata viata.

Retunelizarea cu laser consta in pulverizarea placii de aterom sau/si a trombusului coronarian cu ajutorul unui laser cu argon trecut prin fibroscop. Riscul consta in perforatia coronarei.

Retunelizarea prin aterotomie cu rotablator foloseste un cateter cu virful in forma de oliva rotativa acoperita cu o pulbere abraziva care realezeaza lumenul vascular.

Retunelizarea directionala cu aterocath foloseste un cateter cu virful in forma de canoe, deschiderea canoei fiind prevazuta cu o lama rotativa care taie felii din materialul ateromatos impingindul intr-un rezervor distal. Sistemul exclude lezarea peretelui.

Angioplastia termica cu microunde constituie un procedeu mult mai simplu si mai ieftin, microundele fiind transmise printr-un cateter balon clasic.

Angioplastia cu ultrasunete emite cu o frecventa ridicata vibratii mecanice care prin fenomenul de cavitatie distrug trombusul si calcificarile fara a leza intima.

Revascularizarea chirurgicala

Pontajul aorto-coronarian cu grefon venos din safena interna sau arterial din mamara interna, coronara gastrica sau epiploica, plasat intre aorta si coronara afectata.

Avantajele grefonului arterial fata de cel venos:

• rezista mai bine la regimul presional de tip arterial
• dezvolta rar leziuni ateromatoase.

Dezajantajul consta in faptul ca necesita cardioplegie si circulatie extracorporeala cu by-pass cardio-pulmonar. Mortalitate perioperatorie la pontaj este de 2,4%, mai mare in caz de disfunctie de ventricul sting, virsta peste 65 de ani si localizare pe coronara stinga. Absenta angorului postoperator in 95% din cazuri si supravietuirea la 5 ani este de 90%.

Simpatectomia cervicala toracoscopica realizeaza electrocoagularea ganglionilor simpatici. Indicatii la pacientii cu angor invalidant care nu pot suporta interventia chirurgicala si nici angioplastia. Efectele operatiei sunt scaderea crizelor anginoase si a consumului de nitroglicerina, cresterea capacitatii de efort.

Prognostic

Factorii importanti pentru prognosticul anginei pectorale stabile includ functia ventricolului sting, severitatea si localizarea leziunii aterosclerotice si raspunsul simptomelor la tratament.

Functia ventricolului sting este cel mai puternic factor de predictie pe termen lung. Presiunea diastolica crescuta si volumul crescut alaturi de fractia de ejectie scazuta sub 40% sunt semnele unui prognostic nefavorabil.

Leziulile critice pe coronara stinga si coronara stinga descendenta proximala anterioara sunt asociate cu un risc crescut. Rata mortalitatii este direct asociata si cu numarul arterelor epicardice implicate.

Angina instabila, infarctul miocardic recent sau ambele reprezinta semnele unei placi ateromatoase instabile, factor de predictie pentru risc crescut de evenimente coronariene in scurt timp.

Pacientii care continua sa fumeze dupa un infarct miocardic prezinta un risc de 22-47% de reinfarctizare si deces.