Anemia carențială feriprivă

Anemia reprezintă cea mai frecvent întâlnită afecţiune hematologică, definindu-se prin scăderea concentraţiei hemoglobinei sub media valorilor normale corespunzătoare fiecărei vârste, fiind determinată de diverse cauze. (1)

Hematiile, cunoscute şi sub denumirea de eritrocite, reprezintă celule specializate cu formă discoidală, ceea ce le conferă o suprafaţă mai mare pentru a transporta oxigenul de la nivelul plămânilor către ţesuturi. O picătură de sânge este compusă din milioane de astfel celule, a căror funcţie este îndeplinită cu ajutorul unei cromoproteine din compoziţia lor, numită hemoglobina, căreia i se datorează culoarea roşie a eritrocitelor. Hemoglobina este alcătuită dintr-o parte prostetică, care conţine un atom de fier, la nivelul căreia se leagă oxigenul, şi o parte proteică, numită globina.          

Odată cu trecerea sângelui prin plămâni, hemoglobina se leagă de oxigen ca urmare a presiunii oxigenului crescută în capilarele de la acest nivel, pe care îl transportă la ţesuturi, unde presiunea este mai mică. Globina este alcătuită, la rândul ei, din patru lanţuri polipeptidice, două alfa şi două beta, în cazul adulţilor, în timp ce fătul are o proteină cu o structură diferită. Fătul primeşte sânge prin intermediul venei ombilicale de la mamă, însă hematiile odată ajunse la el posedă o concentraţie mai scăzută de oxigen, întrucât organismul mamei l-a folosit pentru funcţionalitatea ţesuturilor. De aceea, hemoglobina fătului trebuie să fie capabilă să se lege de oxigen cu afinitate mai mare decât cea maternă, pentru ca fătul să primească necesarul de oxigen. La naştere, aproximativ 50-95% din hemoglobina nou-născutului este de tip fetal, dar după primele şase luni, forma predominantă va fi cea a adultului. (2)
                                   
Fierul este foarte important pentru buna funcţionare a organismului, având multiple roluri. Intrând în constituţia hematiilor, este necesar pentru transportul oxigenului, însă intervine şi în alte procese metabolice, cum ar fi sinteza ADN-ului şi menţinerea sănătoasă a părului, unghiilor. Fierul poate fi preluat de către organism din alimentaţie într-o proporţie scăzută, prin absorbţia sa din tractul intestinal, ulterior trecând în circulaţie unde este transportată spre situsurile de stocaj de către o proteină numită transferina. Astfel, fierul este stocat la nivel hepatic sub forma feritinei sau hemosiderinei, de unde va fi mobilizat în funcţie de necesităţile organismului. De asemenea, hematiile au o durată de viaţă de aproximativ 120 de zile, după care sunt hemolizate la nivel splenic, rezultând fier care va fi reutilizat. (3)

Cauze şi factori de risc

Cauzele deficitului de fier sunt reprezentate de:

• aportul insuficient;
• absorbţie defectuoasă;
• necesităţi crescute;
• pierderi suplimentare.

 

Cea mai comună cauză întâlnită în rândul copiilor este asocierea dintre aportul inadecvat, creşterea rapidă, greutatea mică la naştere şi pierderile gastro-intestinale. Acestea din urmă pot apărea ca urmare a consumului precoce şi excesiv al laptelui de vacă, care poate declanşa intoleranţa la proteinele din laptele de vacă, iar, în plus, absorbţia fierului este mai scăzută decât în cazul laptelui matern.

În perioada vieţii intrauterine, sursa de fier era oferită fătului de către mamă, prin placentă, pentru ca în ultimul trimestru, fătul să posede o concentraţie de fier de aproximativ 75 mg/kg. Depozitele de fier sunt suficiente pentru a asigura eritropoieza în primele şase luni de viaţă ale sugarului, până la începerea diversificării, încă cu câteva condiţii: dacă depozitele mamei nu au fost scăzute, dacă aceasta s-a alimentat adecvat pe parcursul sarcinii şi dacă fătul nu prezintă alte afecţiuni. Astfel, diversificarea corectă este esenţială pentru prevenirea anemiei feriprive printr-o alimentaţie corespunzătoare, evitând instalarea sa prin lipsa aportului suficient de fier.

Nou-născuţii cu greutate mică la naştere sau care au suferit hemoragii perinatale vor epuiza rezervele de fier mult mai devreme decât ceilalţi. Clamparea cordonului ombilical tardiv poate îmbunătăţi concentraţia de fier din organismul fătului, reducând riscul de apariţie a anemiei feriprive. De asemenea, absorbţia fierului din laptele matern este mai crescută faţă de cel din laptele de vacă, astfel încât sugarii alimentaţi artificial, a căror diversificare este realizată incorect sau prea tardiv, sunt predispuşi dezvoltării anemiei feriprive, prin aport inadecvat de fier.

O altă cauză, mai rară, este reprezentată de pierderile de sânge, spre care ne putem orienta atunci când pacientul nu răspunde la tratamentul cu fier. Aceste pierderi sanguine pot avea diverse etiologii, precum ulcerul peptic, diverticulul Meckel, polipi intestinali, hemangioame sau boli inflamatorii ale intestinului. Absorbţia deficitară este o altă posibilă etiologie, fiind cauzată de o multitudine de afecţiuni sau poate fi scăzută de interacţiunea cu medicamente, precum antiacidele, inhibitorii pompei de proton sau alimente, precum ceaiul, ciocolata, ouăle. Dintre afecţiunile ce pot determina scăderea absorbţiei evidenţiem boala celiacă, bolile inflamatorii ale intestinului ca boala Crohn, deficitul factorului intrinsec.

Anemia feriprivă este observată în procent de 2% în rândul adolescentelor, fiind corelată de cele mai multe ori cu dezvoltarea şi creşterea în timpul pubertăţii şi cu pierderile de sânge menstruale. (4, 5)

Unii copii au un risc crescut de a suferi de această afecţiune:

• nou-născuţii prematuri;
• nou-născuţii ai căror mame au prezentat anemie severă sau diabet;
• sugarii a căror diversificare este începută tardiv;
• sugarii care primesc lapte de vacă precoce, înainte de 12 luni, existând riscul dezvoltării unei intoleranţe a cărei rezultat este sângerarea gastro-intestinală;
• sugarii afectaţi de diverse maladii;
• sugarii care, odată cu diversificarea, nu primesc alimente bogate în fier;
• copiii vegetarieni;
• adolescentele a căror menstruaţie este abundentă;
• copiii cu intoxicaţie cu plumb. (7)

Semne şi simptome

Anemia feriprivă este o afecţiune care, de cele mai multe ori, se instalează treptat, ceea ce poate reprezenta o dificultate pentru părinţi în a observa simptomele copilului, întrucât organismul se adaptează. Astfel, unul dintre cele mai frecvente semne este reprezentat de paloarea tegumentelor şi mucoaselor, iar la sugari aceasta se observă la nivelul palmelor, plantelor şi pavilionului urechii. De asemenea, pot fi prezente: oboseala, iritabilitate, anorexie, apatie, ameţeli, tahicardie, astenie, tulburări de comportament, deficit de atenţie, ingestia unor substanţe neobişnuite precum pământul, gheaţa, varul, simptom numit pica. De asemenea, în unele cazuri se pot evidenţia modificări la nivelul unghiilor, părului sau pielii. Părul devine uscat, friabil, pielea uscată, iar unghiile îşi pot modifica forma, devenind concave (koilonichie) sau pot prezenta striaţii longitudinale. (5, 6)

Diagnostic

Diagnosticul prezumtiv al unei anemii este pus pe baza anamnezei şi examenului clinic, iar diagnosticul de certitudine este pus cu ajutorul investigaţiilor. Astfel, anamneza este importantă pentru a afla eventualii factori de risc, precum mama anemică, prematuritatea, diversificare incorectă, alimentaţie neadecvată, dar şi simptomele pacientului. Examenul clinic ne poate releva paloarea tegumentelor şi mucoaselor, tahicardie, facies obosit. Investigaţiile biologice trebuie să evidenţieze o anemie hipocromă microcitară, feriprivă, care se traduce din punct de vedere biologic prin:                            

• hemoglobină scăzută;
• hematocrit scăzut;
• VEM (volum eritrocitar mediu) scăzut, HEM (hemoglobină eritrocitară medie) scăzută, CHEM (concentraţia hemoglobinei eritrocitare medie)
• scăzută;
• fier seric scăzut;
• feritina scăzută (depozitele de fier sunt scăzute);
• saturaţia transferinei scăzută;
• transferina crescută;
• capacitatea totală de legare a fierului crescută;
• reticulocite scăzute.

Există doi markeri noi, numiţi hepcidina şi feroportina, implicaţi în metabolismul fierului şi care pot oferi informaţii despre acesta. Se recomandă efectuarea hemoleucogramei complete. De asemenea, excludem hemoragiile de cauză renală prin dozarea hemoglobinei urinare şi prin efectuarea sedimentului urinar şi cele de cauză gastro-intestinală prin testul hemocult. (5, 8, 9, 10)

Testele de laborator au permis imaginarea unei clasificări ai anemiei feriprive, în 5 stadii:

• stadiul I – este caracterizat de depozite de fier diminuate, iar biologic se traduce prin feritina scăzută;
• stadiul II – este caracterizat de eritropoieză defectuoasă, traducându-se biologic prin niveluri serice scăzute de fier şi de saturaţia transferinei scăzută;
• stadiul III - numărul eritrocitelor este scăzut;
• stadiul IV – este caracterizat de apariţia microcitozei şi hipocromiei;
• stadiul V – anemia feriprivă se manifestă clinic, prin intermediul semnelor şi simptomelor. (9)

                        

Diagnosticul diferenţial poate fi făcut cu:

• anemia din afecţiunile cronice – caracterizată din punct de vedere biologic de feritină crescută;
• anemia cauzată de intoxicaţia cu plumb;
• talasemie – reprezintă o anemie hemolitică determinată de anomalii la nivelul lanţurilor de hemoglobină, iar din punct de vedere biologic este caracterizată de fier seric crescut, feritina crescută, reticulocite crescute, bilirubină indirectă crescută. (8, 9)

 

Tratament

Tratamentul anemiei feriprive este adaptat, de către medic, în funcţie de severitate şi de cauza generatoare. Alimentaţia corespunzătoare este unul dintre modurile de a preveni, dar şi de a trata anemia feriprivă. Surse bogate în fier sunt: carne, fasole, ouă, prune, struguri, ficat, spanac, însă acestea nu pot fi folosite la toate vârstele. Este posibil să fie necesară administrarea fierului sub forma tabletelor orale sau parenteral. Formulele folosite sunt complexe de hidroxid de fier polimatozat sau preparate de săruri feroase, doza curativă fiind de 5-10 mg/kg/zi fier elemental, până la refacerea depozitelor. Administrarea tabletelor de fier se recomandă a fi luate împreună cu vitamina C, crescând absorbţia acestuia. Eficacitatea tratamentului este evidenţiată astfel: corectarea fierului enzimatic în 24 de ore, criza reticulocitară după 7-10 zile de la începerea tratamentului, refacerea hemoglobinei într-o lună şi refacerea depozitelor în aproximativ 3 luni. Este important ca tratamentul să fie recomandat de medicul copilului dumneavoastră, întrucât administrarea incorectă poate cauza intoxicaţia cu fier. (10)

Prevenție

Anemia feriprivă poate fi prevenită astfel:

• prevenirea anemiei feriprive la mamă în timpul sarcinii;
• clamparea tardivă a cordonului ombilical;
• alăptarea cel puţin 6 luni sau alegerea formulelor de lapte îmbogăţite cu fier;
• diversificare corectă;
• nou-născuţii cu greutate mică la naştere trebuie să primească suplimente de fier încă de la naştere;
• administrarea laptelui de vacă după vârsta de un an;
• după vârsta de un an, cantitatea de lapte de vacă recomandată este de maximum 500 ml pe zi. (7, 10)