Alcaloza respiratorie

Alcaloza respiratorie reprezintă o tulburare a echilibrului acido-bazic ce se caracterizează prin modificări ale pH-ului peste valoarea de 7,45 ca urmare a unor afecțiuni ce determină scăderea presiunii parțiale a dioxidului de carbon.

Alcalemia se caracterizează prin creșterea pH-ului sau prin scăderea concentrației plasmatice a ionilor de hidrogen, iar alcaloza reprezintă procesul patologic ce tinde să inducă alcalemie. Acidemia se caracterizează prin scăderea pH-ului sau prin creșterea concentrației plasmatice a ionilor de hidrogen, iar acidoza reprezintă procesul patologic ce tinde să inducă acidemie.

pH-ul variază între 7,35 și 7,45. O scădere a pH-ului sub valoarea de 7,35 produce acidoză, iar o creștere a pH-ului peste valoarea de 7,5 produce alcaloză. (1-9)

Clasificare

Alcaloza respiratorie se clasifică în alcaloză respiratorie acută și alcaloză respiratorie cronică.

Alcaloza respiratorie acută se însoțește de alcalemie, ca urmare a scăderii presiunii parțiale a dioxidului de carbon, iar datorită intervalului scurt de instalare a afecțiunii sistemele tampon nu reușesc să compenseze decât parțial scăderea presiunii parțiale a dioxidului de carbon.

Alcaloza respiratorie cronică este un proces ce survine lent în care presiunea parțială a dioxidului de carbon poate fi în jurul valorii normale sau scăzută, iar concentrația plasmatică a protonilor este scăzută ca urmare a intervenirii mecanismului de compensare renal care este un mecanism lent ce compensare a unei tulburări acido-bazice. În alcaloza respiratorie cronică, valorile pH-ului pot fi normale sau crescute. (1, 4, 5, 7, 9)

Etiologie

Alcaloza respiratorie se produce ca urmare a unor afecțiuni ce determină scăderea presiunii parțiale a dioxidului de carbon. În mod normal, producerea dioxidului de carbon este constantă, dar în unele cazuri paote avea loc o eliminare crescută a dioxidului de carbon cu producerea hipocapniei (scăderea presiunii parțiale a dioxidului de carbon). În alte situații, precum hipotiroidism sau hipotermie, sinteza dioxidului de carbon la nivel celular este scăzută ca urmare a scăderii ratei metabolismului bazal și prin urmare se poate produce alcaloza respiratorie.

De cele mai multe ori alcaloza respiratorie apare ca urmare a hipocapniei. Cauze ale hipocapniei pot fi următoarele:

• scăderea capacității de transport a oxigenului: altitudine, modificări ale raportului ventilație/perfuzie, existența unei anomalii congenitale cardiace (șunt dreapta-stânga), hipotensiune arterială, anemie, hemoglobinopatii;
• medicamente: salicilați, xantine;
• afecțiuni ale sistemului nervos central: hiperventilație voluntară, hiperventilație psihogenă (anxietate, frică), infecții (meningită, encefalită), tumori ale sistemului nervos central;
• afecțiuni pulmonare: embolie pulmonară, pneumonie, edem pulmonar;
• alte condiții ce pot duce la hipocapnie: sarcină, nivel crescut al progesteronului, sepsis, insuficiență hepatică, febră. (1, 4, 5, 6, 8, 9)

Fiziopatologie

În mod normal ca urmare a metabolismului diverșilor compuși are loc producerea unei cantități mari de dioxid de carbon care pentru eliminare reacționează cu apa formând acid carbonic, iar ulterior acidul carbonic disociază în protoni și bicarbonat. Pentru a evita acumularea dioxidului de carbon, prin ventilația pulmonară acesta este eliminat, iar în acest mod echilibrul acido-bazic este menținut în limite normale. Reglarea ventilației se produce prin intermediul chemoreceptorilor de la nivel central și de la nivel periferic (de la nivelul arterei carotide). Acești receptori sunt structuri specializate pentru a sesiza diferențele ale concentrației ionilor de hidrogen din sânge. O concentrație crescută a protonilor în sânge determină stimularea centrului respirator și creșterea ventilației pulmonare. Anumite procese pot duce la stimularea excesivă a centrului respirator cu producerea hiperventilației, ceea ce duce la scăderea presiunii parțiale a dioxidului de carbon (PaCO₂) – hipocapnie. În mod normal, presiunea parțială a dioxidului de carbon variază între 35 și 45 mmHg.

În alcaloza respiratorie acută se produce scăderea concentrației plasmatice a potasiului și fosfatului ca urmare a trecerii acestora în celule, la schimb cu protonii. Alcaloza respiratorie acută determină creșterea afinității oxigenului de hemoglobină cu scăderea eliberării oxigenului la țesuturi și deplasarea curbei de disociere a oxihemoglobinei către stânga. De asemenea, are loc o scădere a concentrației plasmatice a calciului ca urmare a creșterii legării calciului de albumina serică datorită modificărilor pH-ului. Ca urmare a scăderii presiunii parțiale a dioxidului de carbon, are loc și o scădere compensatorie a bicarbonatului seric. Inițial această scădere a bicarbonatului este cauzată de schimburile dintre celulă și mediul extracelular, dar ulterior se activează mecanismele de compensare renală care determină scăderea reabsorbției de bicarbonat. Activarea completă a mecanismului renal are loc după câteva zile, de aceea în alcaloza respiratorie cronică valorile pH-ului pot fi normale sau ușor crescute.

Concentrația serică a bicarbonatului poate fi estimată, astfel, în cazul alcalozei respiratorii acute, pentru fiecare scădere cu 10 mmHg față de normal a presiunii parțiale a dioxidului de carbon se produce o scădere cu 2 mEq/L a concentrației plasmatice a bicarbonatului, iar în cazul alcalozei respiratorii cronice, pentru fiecare scădere cu 10 mmHg față de normal a presiunii parțiale a dioxidului de carbon se produce o scădere cu 5 mEq/L a concentrației plasmatice a bicarbonatului. (1, 4, 5, 7, 9)

Manifestări clinice

Manifestările clinice ale alcalozei respiratorii sunt datorate afecțiunii ce a dus la apariția alcalozei respiratorii. Simptomatologia poate varia în funcție de durata, gradul de severitate și de afecțiunea care stă la baza alcalozei respiratorii.

În cadrul alcalozei respiratorii acute la pacienții cu istoric coronarian pot apărea modificări ischemice, arimtii cardiace sau fenomene de angină pectorală. Arimtiile cardiace ce apar la pacienții cu alcaloză respiratorie sunt mai puțin responsive la tratament decât aritmiile ce apar la pacienții fără alcaloză respiratorie. La pacienții ventilați mecanic se înregistrează o scădere a debitului cardiac care determină vasoconstricție periferică, iar o cantitate mai mică de sânge ajunge la țesuturi.

Tot în cazul alcalozei respiratorii acute se poate înregistra o scădere a debitului cerebral, iar din acest motiv hiperventilația indusă poate fi o metodă în tratarea edemului cerebral ce apare ca urmare a mai multor afecțiuni precum meningită, encefalită, dar și ca urmare a traumatismelor craniene sau a intervențiilor neurochirurgicale. Totuși, vasoconstricția cerebrală poate duce la apariția unor simptome neurologice precum: amețeală, confuzie, fotosensibilitate, alterarea stării de conștiență, convulsii, sincopă.

Alcaloza respiratorie se însoțește de hipocalcemie ca urmare a creșterii legării calciului plasmatic de albumina serică. Prin urmare vor fi prezente semne și simptome de hiperexcitabilitate: parestezii ale extremităților, buzelor, limbii, tresăriri musculare, spasm laringian, semnul Chvostek pozitiv, semn Trousseau pozitiv.

La examenul clinic, pacientul cu alcaloză respiratorie este un pacient anxios, tahicardic, tahipneic, hipo- sau hipertensiv, uneori cu respirație de tip Kussmaul, iar la ascultație pot fi ascultate raluri care sunt semne ale afecțiunii de bază ce a dus la instalarea alcalozei respiratorii, sau wheezing. (1, 4, 5, 6, 7, 8, 9)

Diagnostic

Diagnosticul alcalozei respiratorii se face prin corelarea anamnezei, datelor obținute în urma examenului clinic și a investigațiilor paraclinice, biologice și imagistice.

Investigațiile biologice care sunt necesare pentru evidențierea alcalozei respiratorii sunt:

• determinarea concentrației gazelor sangvine: alcalemia apare atunci când are loc o creștere a pH-ului peste valoarea de 7,45 în sângele arterial; scăderea presiunii parțiale a dioxidului de carbon sub valoarea de 35 mmHg sugerează alcaloza respiratorie;
• ionograma relevă scăderea concentrației plasmatice a potasiului, calciului și a fostfatului; concentrația plasmatică a clorului seric este crescută;
• hemoleucograma completă poate pune în evidență leucocitoza, care poate sugera sepsisul ca etiologie a alcalozei respiratorii;

Investigațiile imagistice necesare în diagnosticul alcalozei respiratorii sunt:

• radiografia toracică pentru determinarea unei afecțiuni pulmonare ce a dus la instalarea alcalozei respiratorii (ex. pneumonie, edem pulmonar, pneumotorax);
• tomografia computerizată este utilizată pentru identificarea afecțiunii ce a produs alcaloza respiratorie; datorită sensibilității crescute, tomografia computerizată este utilizată în cazul în care radiografia toracică este neconcludentă, dar și pentru a diagnostica afecțiuni ale sistemului nervos central;
• imagistica prin rezonanța magnetică este folosită în cazul în care tomografia computerizată nu relevă nicio anomalie a sistemului nervos central (imagistica prin rezonanță magnetică este o investigație imagistică superioară tomografiei computerizate în ceea ce privește evidențierea leziunilor de la nivelul sistemului nervos central).

Diagnostic diferențial

Diagnosticul diferențial al alcalozei respiratorii se face cu:

• criză de astm bronșic;
• aritmii supraventriculare: fibrilație atrială, flutter atrial, tahicardie atrială;
• sepsis;
• pneumonie;
• traumatisme craniene;
• acidoză/alcaloză metabolică;
• infarct miocardic acut;
• pneumotorax;
• edem pulonar;
• embolie pulmonară;
• intoxicație cu salicilați. (1, 4, 5, 9)

Tratament

Tratamentul alcalozei respiratorii presupune corecția afecțiunii de bază ce a dus la intalarea alcalozei respiratorii. Administrarea oxigenului la pacienții cu hipoxemie poate duce la remisiunea alcalozei respiratorii. De asemenea, în cazuri de alcaloză respiratorie ușoară care se manifestă în special prin simptomatologie specifică hipocalcemiei, respirația într-o pungă duce la creșterea presiunii parțiale a dioxidului de carbon cu ameliorarea simptomatologiei.

În cazul pacienților ventilați mecanic, creșterea concentrației dioxidului de carbon poate fi benefică pentru normalizarea presiunii parțiale a dioxidului de carbon.

Antibioterapia este utilă în cazul pacienților a căror etiologie a alcalozei respiratorii este sepsisul. (1, 5, 9)