Acidoza respiratorie

Acidoza respiratorie reprezintă o tulburare acido-bazică ce se produce ca urmare a hipoventilației alveolare. Hipoventilația alveolară duce la acumularea dioxidului de carbon și creșterea presiunii parțiale a dioxidului de carbon (PaCO₂). În mod normal, valoarea presiunii parțiale a dioxidului de carbon este de: PaCO₂ = 35-45 mmHg. (1-9)

Acidemia se caracterizează prin scăderea pH-ului sau prin creșterea concentrației plasmatice a ionilor de hidrogen, iar acidoza reprezintă procesul patologic ce tinde să inducă acidemie. Alcalemia se caracterizează prin creșterea pH-ului sau prin scăderea concentrației plasmatice a ionilor de hidrogen, iar alcaloza reprezintă procesul patologic ce tinde să inducă alcalemie.

pH-ul variază între 7,35 și 7,45. O scădere a pH-ului sub valoarea de 7,35 produce acidoză, iar o creștere a pH-ului peste valoarea de 7,45 produce alcaloză.

 

Clasificare

Există două tipuri de acidoză respiratorie: acidoză respiratorie acută și acidoză respiratorie cronică.

Acidoza respiratorie acută se caracterizează prin creșterea marcată a PaCO₂ (hipercapnie) (valori peste 45 mmHg), acidemie (valori ale pH-ului sub 7,35) și creșterea moderată a bicarbonatului seric. În cazul acidozei respiratorii acute, hipercapnia se instalează rapid.

 

Acidoza respiratorie cronică se caracterizează printr-o creștere moderată a PaCO₂, care se situează în jurul valorii limită superioare, o creștere marcată a bicarbonatului seric și o valoare a pH-ului normală sau ușor scăzută (ca urmare a compensării renale). (1, 2, 5, 7, 8)

Etiologie

Acidoza respiratorie poate apărea ca urmare a mai multor afecțiuni:

• depresie a centrului respirator: depresie a sistemului nervos central (boli metabolice, administrare de medicamente: anestezice, sedative), tumori ale sistemului nervos central, encefalită, traumatisme ale sistemului nervos central, accident vascular cerebral;
• limitări ale expansiunii cutiei toracice: afecțiuni neuromusculare (miastenia gravis, fracturi costale, miopatie hipokaliemică), traumatisme;
• afecțiuni pulmonare: edem pulmonar, bronhopneumopatie obstructivă cronică, fibroză pulmonară, atelectazie, pneumonie, trombembolism pulmonar;
• edem pulmonar cardiogen;
• aspirație de corp străin;
• pneumotorax;
• hipoventilație mecanică. (1, 2, 5, 6, 7, 8)

Fiziopatologie

În mod normal raportul dintre producerea și eliminarea dioxidului de carbon este meținut în limite strânse, dar în cazul hipoventilației se produce o cantitate mai mare de dioxid de carbon decât se elimină, cu acumularea dioxidului de carbon în sânge. Ca urmare a acumulării dioxidului de carbon în sânge, are loc creșterea cantității de protoni (și scăderea pH-ului) și totodată se produce și creșterea concentrației serice a bicarbonatului.

 

• CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃ ↔ H⁺ + HCO₃^-

În cazul creșterii cantității de protoni din sânge, are loc activarea sistemelor tampon, bicarbonatul fiind unul dintre aceste sisteme. În acidoza respiratorie acută, compensarea are loc în două etape: într-o primă etapă are loc creșterea nivelului bicarbonatului seric pe baza bicarbonatului din lichidul extracelular și ca urmare a activării sistemelor tampon intracelulare, această primă etapă realizându-se într-un interval de timp ce durează de la câteva minute până la câteva ore, iar cea de-a doua etapă se datorează compensării renale ca urmare a creșterii reabsorbției bicarbonatului și survine într-un interval de 3-5 zile de la momentul debutului acidozei respiratorii. În acidoza respiratorie acută, pentru fiecare creștere cu 10 mmHg a presiunii parțiale a dioxidului de carbon, are loc o creștere cu un mEq/L a concentrației serice a bicarbonatului, iar în acidoza respiratorie cronică, pentru fiecare creștere cu 10 mmHg a presiunii parțiale a dioxidului de carbon, are loc o creștere cu 3,5 mEq/L a concentrației serice a bicarbonatului. (1, 2, 5, 8, 9)

Manifestări clinice

Manifestările clinice ale acidozei respiratorii sunt reprezentate de manifestările patologiei ce induce apariția acidozei respiratorii, iar acestea variază în funcție de severitatea condiției ce a dus la instalarea acidozei, precum și de intervalul de timp în care a avut loc instalarea hipercapniei.

Pacienții pot prezenta dispnee, wheezing, cianoză (în cazul unei hipoxemii severe – scăderea presiunii parțiale a oxigenului PaO₂), dar pot exista și pacienți cu simptomatologie moderată sau redusă în cazul unei hipercapnii moderate. Ca urmare a creșterii presiunii parțiale a dioxidului de carbon are loc acumularea de dioxid de carbon în sânge, iar la nivel cerebral se produce vasodilatație cerebrală cu apariția hipertensiunii intracraniene. Acest proces este numit narcoză prin dioxid de carbon.

Manifestările clinice ale hipertensiunii intracraniene constau în:

• agitație;
• somnolență;
• neliniște;
• cefalee;
• comă (în cazurile grave).

Examenul clinic obiectiv la pacienții cu acidoză respiratorie este nespecific, fiind prezente elementele specifice patologiei ce a dus la instalarea acidozei respiratorii. În unele cazuri poate fi prezentă cianoza ca urmare a unei hipercapnii severe, iar prezența degetelor hipocratice semnifică prezența unei afecțiuni pulmonare cronice. La ascultație pot fi observate zgomote respiratorii abolite, iar la percuție hipersonoritate. (1, 2, 5, 8)

Diagnostic

Diagnosticul de acidoză respiratorie se poate face folosind metode biologice și metode imagistice.

Metode biologice:

• determinarea concentrației gazelor din sângele arterial și a concentrației bicarbonatului seric: în acidoza respiratorie presiunea parțială a dioxidului de carbon este crescută (mai mare decât 45 mmHg), pH-ul este scăzut (sub valoarea de 7,35), iar concentrația bicarbonatului seric este crescută compensator ca urmare a creșterii presiunii parțiale a dioxidului de carbon (peste 30);
• hiperkaliemia apare în cadrul acidozei respiratorii ca urmare a ieșirii potasiului din celulă la schimb cu protonii;
• de asemenea, în cazul acidozei respiratorii apar modificări ale ionilor de clor și calciu, cu scăderea concentrației plasmatice a clorului și creșterea concentrației plasmatice a ionilor de calciu.

Metode imagistice:

• radiografia toracică: este efectuată pentru a stabili dacă acidoza respiratorie este cauzată de o afecțiune pulmonară, iar pe radiografia toracică pot fi observate: hiperinflație pulmonară, pneumonie, pneumotorax, atelectazie, traumatisme;
• tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică nucleară: tomografia computerizată este utilizată în cazul unor leziuni ce sunt evidențiate pe radiografia toracică, dar care nu pot fi diagnosticate cu ajutorul acesteia, dar poate fi investigat și sistemul nervos central pentru detectarea accidentului vascular cerebral, tumori ale sistemului nervos central sau traumatisme ale acestuia; în vederea analizei sistemului nervos central se poate folosi și imagistica prin rezonanță magnetică nucleară. (1, 5, 7)

Diagnostic diferențial

Diagnosticul diferențial se poate face cu:

• astm bronșic;
• botulism;
• bronșită;
• bronhopneumopatie obstructivă cronică;
• afecțiuni ale diafragmului;
• emfizem pulmonar;
• supradozaj de opioide. (1, 5)

Tratament

Tratamentul acidozei respiratorii presupune tratamentul afecțiunii de bază care a dus la instalarea acidozei metabolice, dar cu mențiunea că hipercapnia cronică trebuie corectată într-un ritm lent deoarece, corectarea prea rapidă a acesteia poate duce la apariția alcalozei metabolice (ca urmare a unui nivel crescut al bicarbonatului).

Tratament farmacologic

Tratamentul farmacologic al acidozei respiratorii presupune tratamentul afecțiunii de fond care a dus la apariția acidozei. În acest sens pot fi folosite mai multe clase de medicamente:

• bronhodilatatoare: agoniștii receptorilor β (ex. albuterol, salmeterol), anticolinergicele (ex. ipratropium, tiotropium), metilxantine (teofilina) pot fi utilizate în cazul pacienților cu bronhospasm; albuterolul este un agonist al receptorilor β de la nivelul bronhiilor ce duce la relaxarea musculaturii bronșice netede și bronhodilatație; salmeterolul are un efect de lungă durată, peste 12 ore, acționând tot la nivelul receptorilor β de la nivelul bronhiilor cu reducerea bronhospasmului; teofilina este un medicament ce determină eliberare de catecolamine și relaxarea diafragmului care duce la apariția bronhodilatației.
• stimulatori ai centrului respirator: medroxiprogesteronul duce la stimularea centrului respirator cu creșterea frecvenței respiratorii; acetazolamida este un diuretic ce duce la creșterea eliminării de bicarbonat cu producerea unei acidoze metabolice, care determină stimularea centrului respirator și creșterea consecutivă a frecvenței respiratorii;

Oxigenoterapia

Este indicată majorității pacienților deoarece pacienții cu acidoză respiratorie prezintă hipoxemie și este folosită pentru a preveni apariția sechelelor post hipoxemie. În unele cazuri poate duce la agravarea hipercapniei, în special în cazul pacienților cu bronhopneumopatie obstructivă cronică.

Suportul ventilator

Este folosit în cazul pacienților a căror condiție este precară și presupune intubația orotraheală a pacientului și ventilația acestuia folosind presiuni pozitive. În acest caz trebuie avut în vedere că o corecție rapidă a hipercapniei poate duce la instalarea unei alcaloze metabolice posthipercapnice. (1, 5, 6, 7)