Abcesul cerebral

Abcesul cerebral reprezinta o colectie de puroi continuta intr-o cavitate neoformata, rezultand in principal din necroza unei zone tisulare consecutiva inflamatiei.

Abcesele cerebrale sunt considerate procese expansive intracraniene si sunt datorate actiunii bacteriilor, fungilor sau parazitilor. Jumatate din cazuri sunt complicatii ale otitelor si sinuzitelor.

Abcesele cerebrale pot fi unice sau multiple si se pot localiza in parenchimul cerebral la nivel frontal, temporal, parietal, in fosa cerebrala posterioara sau adiacent traumatismului cranio-cerebral.

Abcesul cerebral se insoteste cel mai frecvent de cefalee, febra si deficite neurologice focale. Tulburarile de comportament apar destul de frecvent si depind de localizarea topografica a abcesului. Actualmente se observa o recrudescenta a incidentei acestei afectiuni ca urmare a cresterii rezistentei florei microbiene la antibioterapie.

Tratamentul este combinat, medical si chirurgical, exereza chirurgicala a abcesului alaturi de antibioterapia adecvata si tratamentul antiedematos constituind baza tratamentului in neurochirurgie. Diagnosticarea precoce prin tehnologia CT si IRM si un abord agresiv medico-chirurgical sunt esentiale pentru reusita tratamentului.

Abcesele cerebrale se clasifica din punct de vedere etiopatogenic in :

• abcese cerebrale adiacente, avand ca punct de plecare un proces infectios care este situat la nivelul extremitatii cefalice (sinuzite, otite). Diseminarea agentilor etiologici se face prin continuitate.
• abcese cerebrale metastatice, avand ca punct de plecare un focar infectios care nu se afla la nivelul extremitatii cefalice. De obicei focarul infectios este situat intratoracic, iar insamantarea se face pe cale hematogena.
• abcese cerebrale posttraumatice, avand punctul de plecare situat la nivelul leziunii traumatice craniene initiale (plagi sau fracturi). Si in acest caz insamantarea se realizeaza prin continuitate.
• abcese cerebrale la pacientii imunotarati, acestea aparand la pacientii supusi chimioterapiei, medicatiei imunosupresoare sau la pacientii cu SIDA.

Localizarea topografica a abceselor cerebrale in ordinea frecventei: Abcesul cerebral se localizeaza cel mai des la nivelul lobului frontal si este in relatie cu o sinuzita cronica de cele mai multe ori. Urmatoarea localizare ca frecventa este la nivelul lobului temporal. Urmeaza apoi regiunea fronto-parietala, regiunea parietala, cerebeloasa si occipitala. Abcesele care se dezvolta la nivelul trunchiului cerebral, intraselar sau in ganglionii bazali sunt rare.

Etiologie

Cei mai frecventi agenti etiologici sunt Staphylococcus aureus, streptococii si bacteriile coliforme. Abcesele cerebrale sunt in majoritatea lor infectii mixte, fiind cauzate de mai multi agenti etiologici. Cele mai multe abcese contin germeni aerobi, iar o treime din ele sunt determinate de bacterii anaerobe. Jumatate dintre germenii aerobi care produc abcese cerebrale sunt reprezentati de streptococi aerobi sau microaerofili.

Streptococii cei mai intalniti sunt cei din grupul Streptococcus intermedius: Streptococcus constellatus, Streptococcus anginosus si Streptococcus milleri. In cazul abceselor rezultate in urma interventiilor neurochirurgicale sau traumatismelor cranio-cerebrale, cel mai frecvent agent etiologic izolat este Staphylococcus aureus. Pana la o treime din abcesele cerebrale sunt determinate de bacili Gram-negativi aerobi ca Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter sau Pseudomonas aeruginosa.

Pneumococii, meningococii si Haemophilus influenzae nu produc abcese cerebrale decat la persoanele imunotarate si la cei infectati cu virusul HIV. La un procent mic din pacienti agentul cauzal al abceselor cerebrale este reprezentat de Haemophilus aerophilus. Abcesele cauzate de bacterii anaerobe sunt in relatie de obicei cu o infectie pulmonara cronica sau cu o otita cronica. Cand se izoleaza din cultura bacterii anaerobe, acestea sunt de regula tulpini de Bacteroides, streptococi anaerobi, Clostridium si Fusobacterium Prevotella.

Agentul etiologic al abceselor cerebrale poate fi sugerat de localizarea acestora si cauza lor predispozanta. Astfel, in situatia abceselor de lob frontal care au drept cauza o sinuzita cronica, cel mai probabil acestea sunt cauzate de catre o tulpina de Streptococcus intermedius. Abcesele cerebrale dezvoltate in urma sinuzitelor sunt infectii mixte, cu germeni aerobi si anaerobi. Abcesele localizate in zona lobului temporal survin ca o complicatie a unei otite medii cronice, iar in cultura apar frecvent bacili Gram-negativi aerobi, streptococi si tulpini de Bacteroides.

Abcesele rezultate in urma traumatismelor cranio-cerebrale si interventiilor neurochirurgicale au drept agent etiologic cel mai probabil Staphylococcus aureus. In cazul pacientilor imunotarati, abcesele cerebrale pot fi provocate de infeciile fungice. Pacientii infectati cu virusul HIV pot dezvolta abcese in urma infectiilor cu pneumococi, meningococi sau cu Toxoplasma gondii. La pacientii cu neutropenie, abcesele cerebrale pot fi cauzate de Candida, Aspergillus, bacterii Gram-negative aerobe.

Abcesele cerebrale care apar in urma unui transplant medular sunt determinate de infectii cu Aspergillus in majoritatea cazurilor, infectia fiind severa si cu prognostic infaust. La pacientii cu defecte ale imunitatii mediate celular, abcesele cerebrale sunt cauzate frecvent de catre Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococus neoformans, Listeria monocitogenes.

Afectiuni congenitale cu risc pentru abcesele cerebrale Afectiunile cu risc cunoscute sunt: telangiectazia hemoragica ereditara (mai ales la pacientii cu deformari osoase si policitemie) si bolile cardiace cianogene ca tetralogia Fallot.

Fizioptologie

S-a observat ca abcesele cerebrale apar in relatie cu un focar de infectie din vecinatate, mai ales cand este vorba despre o sinuzita cronica, o otita sau o infectie dentara. Abcesele cerebrale derivate de la o infectie otica se localizeaza mai frecvent in lobul temporal sau in cerebel. Abcesele cerebrale survenite ca o complicatie a unei sinuzite se localizeaza cu precadere la nivelul lobului frontal. Sinuzita sfenoidala este cunoscuta prin faptul ca determina complicatii intracraniene mai serioase. Consumul de cocaina prin priza nazala este un factor de risc pentru aparitia sinuzitei sfenoidale si a abcesului cerebral. Infectiile dentare sunt raspunzatoare de 10% din abcesele cerebrale.

Dezvoltarea unui abces cerebral pe seama unui focar de infectie invecinat (de la o sinuzita sau o otita cronica) se face prin doua mecanisme:

• extinderea directa printr-o zona de osteita sau osteomielita asociata
• diseminarea tromboflebitica retrograda prin venele diploice sau emisare in compartimentul intracranian.

Obiceiul pacientilor de a se trata singuri cu antibiotice pentru infectii ale sinusurilor sau ale urechii au modificat substantial tabloul clinic de abces cerebral. De obicei pacientii urmeaza cure incomplete de antibiotice, astfel ca focarul infectios nu dispare total, dar semnele clinice devin sterse si se estompeaza puternic simptomatologia, fiind mai greu de diagnosticat.

Focarele de infectie situate la distanta pot determina si ele abcese cerebrale prin diseminarea germenilor pe cale hematogena. In aceasta situatie sunt in special infectiile pulmonare cronice (bronsiectazii, abcese pulmonare, etc), dar si colecistita, osteomielita sau infectiile intra-abdominale ai caror germeni disemineaza hematogen si se cantoneaza la nivelul creierului deoarece aici gasesc conditii prielnice pentru dezvoltare. In rare cazuri pot sa apara abcese cerebrale dupa sclerozarea endoscopica a varicelor esofagiene sau dupa dilatarea stricturilor esofagiene din cauza bacteriemiei tranzitorii.

Un sfert din cazurile de abces cerebral survin in urma diseminarii hematogene a unui focar infectios aflat la distanta. Abcesele survenite ca si complicatii ale focarelor de distanta se localizeaza in teritoriul de distributie al arterei cerebrale medii si se dezvolta la nivelul jonctiunii dintre substanta cenusie si cea alba. Ele sunt mai slab incapsulate si se insotesc de o mortalitate mai ridicata. Abcesele cerebrale hematogene sunt de obicei multiple.

Traumatismele cranio-cerebrale creeaza porti largi de intrare pentru germenii din mediu sau pentru germenii care traiesc in mod obisnuit la nivelul pielii capului. Mai ales traumatismele cranio-cerebrale penetrante au un risc foarte mare de a determina un abces sau meningita bacteriana. Interventiile neurochirurgicale se pot si ele complica cu abces cerebral, in special daca sunt efectuate in conditii insuficiente de asepsie sau daca plaga chirurgicala este tratata in mod necorespunzator. Nou-nascutii care au dezvoltat o meningita cu germeni Gram-negativi, mai ales cu Citrobacter sau Proteus, au un potential ridicat de a prezenta si un abces cerebral.

Din punct de vedere anatomopatologic, abcesele cerebrale urmeaza patru stadii evolutive: stadiul de cerebrita precoce, cerebrita tardiva, incapsularea precoce si incapsularea tardiva.

Stadiul de cerebrita precoce se concretizeaza in primele 3 zile de evolutie a abcesului. In acest stadiu, abcesul cerebral are cinci zone distincte: centrul necrotic, granita inflamatorie, capsula de colagen, zona de neovascularizatie si zona de glioza reactiva si edem cerebral.

Stadiul de cerebrita tardiva se concretizeaza intre zilele 4-9 de evolutie a abcesului. Cele 5 zone vor continua sa se dezvolte.

Stadiul de incapsulare precoce incepe din ziua 9 si dureaza pana in ziua 13 de evolutie. Si in acest caz cele cinci zone isi vor continua dezvoltarea.

Stadiul de incapsulare tardiva se dezvolta dupa ziua 14 de evolutie. In acest ultim stadiu centrul necrotic scade in dimensiuni, granita inflamatorie se dezvolta pe seama cresterii numarului de fibroblasti, capsula de colagen este complet dezvoltata si va continua sa creasca, iar edemul cerebral regreseaza odata cu aparitia capsulei, in timp ce zona de glioza reactiva va atinge dezvoltarea ei maxima. Incapsularea este deseori mai putin extinsa in abcesele care sunt rezultatul diseminarii hematogene, decat in acelea care iau nastere de la un focar de infectie invecinat. In cazul in care capsula se rupe, aceasta se rupe mai frecvent in sistemul ventricular, deoarece spre aceasta zona capsula are o rezistenta mai scazuta. Gradul de maturare al leziunilor depinde de mai multi factori, printre care concentratia locala de oxigen, microorganismele agresoare si statusul imun al pacientului.

Manifestari clinice

Tabloul clinic de abces cerebral variaza in limite destul de largi si depinde in principal de sediul hematomului, de marimea acestuia, de varsta pacientului si de patologia asociata. Simptomatologia se dezvolta pe durata a doua saptamani, dupa care tabloul clinic se poate estompa in cazul calcificarii abcesului cerebral sau se poate transforma intr-o suferinta difuza, cronica. In multe cazuri simptomatologia clinica este nespecifica, clinica relevand mai mult un proces inlocuitor de spatiu decat un proces infectios.

Simptomele si semnele cele mai intalnite la pacientii cu abcese cerebrale sunt:

• cefaleea,
• febra,
• deficitul neurologic focal,
• crizele convulsive,
• greata si varsaturi,
• redoarea cefei si
• edemul papilar.

La jumatate dintre pacienti se intalneste triada: cefalee, febra si deficite neurologice de focar.

Cefaleea se intalneste la majoritatea pacientilor si este un simptom constant ca si prezenta pe toata durata afectiunii.
Deficitele neurologice de focar afecteaza jumatate dintre pacienti si depind de sediul abcesului si numarul acestora. Ele se manifesta ca hemiplegie, hemianopsie, paralizii ale nervilor cranieni.

Abcesele cu localizare frontala se prezinta cu cefalee ca simptom dominant, apoi somnolenta, scaderea capacitatii de concentrare si tulburari psihice, deoarece la acest nivel se integreaza functiile de personalitate. Deficitele neurologice se traduc prin hemipareza de partea opusa, tulburari motorii si tulburari de vorbire. In cazul abceselor de fosa posterioara, acestea evolueaza in special cu semne de afectare neurologica, ataxie, nistagmus, dismetrie si varsaturi.

Crizele convulsive se intalnesc la un sfert din pacienti. Daca abcesul creste in dimensiuni, el poate interfera cu fluxul normal al lichidului cefalorahidian si astfel produce cresterea presiunii intracraniene. Aceasta crestere se traduce clinic prin aparitia cefaleei puternice si varsaturilor neinsotite de senzatia de greata, varsaturile aparand dimineata la trezire si ameliorand pentru cateva ore cefaleea.

Tulburarile psihice depind de sediul si marimea abcesului, mai toti pacientii avand un grad de somnolenta si letargie, dar coma nu apare decat in cazuri rare.
Edemul papilar se intalneste la toti pacientii care prezinta o crestere a presiunii intracraniene.

Redoarea cefei (gatul este teapan si dureros la incercarea de mobilizare) se intalneste la un sfert dintre pacienti si poate preta la confuzia cu meningita bacteriana. Cefaleea insotita de tulburari endocrine si ale campului vizual sugereaza existenta unui abces pituitar.

Diagnostic

Diagnostic de laborator

Hemoleucograma arata o leucocitoza moderata in sangele periferic, viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) este crescuta, iar hemoculturile sunt pozitive la mai putin de 10% din pacienti.

Electroenctroencefalograma este utila in identificarea focarului de suferinta cerebrala.

Computer tomografia (CT) si rezonanta magnetica (IRM) cu contrast, sunt investigatii imagistice de electie. CT nu evidentiaza doar continutul cutiei craniene, ci si sinusurile paranazale, mastoida si urechea medie, locuri in care pot exista focare de infectie care duc la formarea de abcese cerebrale.

Radiografia toracica simpla este necesara pentru a exclude un eventual focar de infectie pulmonar. CT are o sensibilitate de 95% in detectarea abcesului cerebral si furnizeaza de asemenea informatii si despre intinderea edemului cerebral, prezenta hidrocefaliei sau daca linia mediana este deplasata sau nu. La CT abcesul cerebral apare ca o imagine hipodensa. Utilizarea IRM este sustinuta de faptul ca aceasta da imagini in planuri multiple, accentueaza contrastul dintre substanta cenusie si cea alba si pare a fi mai accesibil decat CT in faza de cerebrita precoce si tardiva. Deci IRM este capabil sa identifice leziuni mai precoce decat CT si poate detecta o ruptura ventriculara a unui abces.

Analiza lichidului cefalorahidian nu este utila in dignosticul abcesului cerebral, deoarece abcesul fiind incapsulat nu disemineaza germenii in spatiul subarahnoidian. In plus exista si riscul de herniere a amigdalelor cerebeloase dupa punctie lombara, deoarece abcesele cerebrale se insotesc frecvent de o crestere a presiunii intracraniene.

Diagnostic diferential

Abcesul cerebral, prin tabloul sau clinic nespecific, poate fi deseori confundat cu:

• tumori ale sistemului nervos central (primare sau metastatice),
• meningita bacteriana,
• hemoragia intracerebrala sau subarahnoidiana,
• MPM-ul subdural,
• encefalita,
• anevrismul micotic,
• cefaleea migrenoasa,
• infarctul cerebral,
• tromboza sinusului venos cerebral,
• abcesul epidural sau
• scleroza multipla.

Tratament

Tratamentul pentru abcesul cerebral pentru cei mai multi pacienti necesita atat administrarea de agenti antimicrobieni, cat si interventie chirurgicala.

Antibioterapia se administreaza in functie de focarul infectios care este responsabil de producerea abcesului. Aceasta este terapia empirica, care se instituie la internare, urmand ca dupa aspiratia abcesului si analiza materialului obtinut sa se instituie terapia antibiotica specifica.

Daca la scanatea CT se observa stadiul de cerebrita, iar pacientul este stabil neurologic, se poate incepe administrarea antibioticelor de regula dupa formula: penicilina G 20-24 milioane de unitati/zi intravenos plus cloramfenicol 1-1, 5 grame/6 ore intravenos. Penicilina ramane un antibiotic foarte bun impotriva streptococilor (inclusiv pe Streptococcus milleri), are actiune foarte buna pe anaerobi si reduce mortalitatea prin abcesul cerebral.
Daca exista alergie la penicilina, aceasta se poate inlocui cu cefotaxim 3 grame/8 ore intravenos.

Cand abcesul este determinat de anaerobi, se introduce in terapie metronidazol. Metronidazolul este foarte puternic impotriva anaerobilor (inclusiv Bacteroides fragilis), atinge concentratii foarte bune in interiorul abcesului. Metronidazolul este indicat in abcesele provocate de otita medie, mastoidita sau de abcesele pulmonare piogene, deoarece in aceste cazuri anaerobii sunt frecvent prezenti.

In cazul abceselor cerebrale survenite in urma unui traumatism cranio-cerebral sau in urma unei interventii neurochirurgicale, cand agentul etiologic cel mai frecvent este stafilococul, se administreaza nafcilina sau oxacilina 1, 5-2 grame/4 ore intravenos.

Deoarece abcesele de origine otica contin si germeni Gram-negativi, multi clinicieni adauga la tratament o cefalosporina de generatia III sau trimetoprim-sulfametoxazol. In cazul unei infectii cronice ale urechii medii se adauga ceftazidima, deoarece sunt sanse mari ca Pseudomonas aeruginosa sa fie prezenta.

Abcesul cerebral unic, in functie de marime, poate fi operat deschis sau aspirat stereotaxic printr-un mic orificiu in craniu. Abcesele multiple pot fi si ele punctionate stereotaxic. Materialul biologic recoltat (puroiul) este analizat pentru depistarea microorganismului care a produs boala. Odata identificat germenul, pacientul va urma pe termen lung tratament antibiotic intravenos pentru sterilizarea infectiei. In general tratamentul medicamentos dureaza in total 4-6 saptamani, iar tratamentul este parenteral (injectabil). Dupa aceasta perioada, daca este necesar, se continua tratamentul pe cale orala timp de 2-5 luni.

In prezenta unui sindrom de hipertensiune intracraniana sever se administreaza ca tratament adjuvant steroizi, manitol si se efectueaza hiperventilatie. Tot ca tratament adjuvant se administreaza anticonvulsivante pentru prevenirea crizelor convulsive.

Prognostic

Prognosticul depinde de varsta pacientului si starea generala a acestuia. Prognosticul mai este in relatie cu numarul abceselor, sediul, forma lor si asocierea cu alte afectiuni. Rata mortalitatii a scazut foarte mult prin introducerea tehnicii CT care depisteaza precoce abcesul si eventualele focare infectioase de vecinatate si nu numai. Astazi mortalitatea in abcesul cerebral se mentine sub 10%. Se mentine insa la o cota destul de ridicata frecventa sechelelor neurologice, cam jumatate dintre pacienti fiind afectati. De asemenea, crizele convulsive tardive sunt intalnite la majoritatea pacientilor dupa indepartarea abceselor.