Potasiu seric scăzut - interpretare hipopotasemie, cauze, tratament

Hipopotasemia și hiperpotasemia pot fi amenințătoare de viață. Potasiul (K+) este principalul cation intracelular care joacă un rol esențial în menținerea funcției celulare normale, a ritmului cardiac și a transmisiei neuromusculare adecvate. (1-7)

Potasiu seric scăyut - interpretare

Concentrația potasiului în sânge este de 3,5-5 mmoli/litru, în contrast important cu concentrația intracelulară de 130-140 mmoli/litru. Există două variabile care controlează nivelul potasiului în organism:

• cantitatea totală de potasiu în organism;
• repartiția potasiului în spațiul intra- și extracelular.

Cantitatea de potasiu din corp este corelată cu intrările și ieșirile K+ care se află în echilibru la subiectul normal. Singurul organ care controlează homeostazia K+ în organism este rinichiul.

Hipokaliemia (HipoK) este prezentă atunci când concentrațiile plasmatice de potasiu scad sub 3,5 mmoli / litru. Hipopotasemia severă și care pune viața în pericol este definită atunci când nivelurile de potasiu sunt <2,5 mEq / litru.

Cel mai frecvent, HipoK este asociată unui deficit potasic total.

De obicei, hipopotasemia rezultă din creșterea excreției de potasiu sau a deplasării intracelulare și, mai puțin frecvent, din reducerea aportului de potasiu. (1, 2, 3, 5, 7)

Semne și simptome potasiu seric scăzut

Severitatea manifestărilor clinice ale hipokaliemiei tinde să fie proporțională cu gradul și durata reducerii serice a potasiului. În general, simptomele nu sunt prezente decât atunci când potasiul seric este mai mic de 3,0 mEq / L, cu excepția cazului în care aceasta scade rapid sau dacă pacientul are un factor de potențare, cum ar fi utilizarea digitalicelor, situație în care pacienții au o predispoziție la aritmii. În funcție de severitatea hipokaliemiei, simptomele pot varia de la absența lor la aritmii cardiace letale. Simptomele se rezolvă de obicei cu corectarea hipokaliemiei.

Am putea clasifica manifestările în funcție de sistemul afectat.

Efectele hipopotasemiei asupra funcției renale pot fi acidoză metabolică, rabdomioliză (în hipokalemie severă) și, rareori, afectarea transportului tubular, boala tubulointerstițială cronică (cu insuficiență renală) și formarea chisturilor.

Sistemul nervos este afectat, pacientul poate suferi crampe, slăbiciune, pareză sau paralizie ascendentă.

Constipația sau paralizia intestinală și insuficiența respiratorie sunt adesea prezente ca semne de hipokaliemie severă.

Nu în ultimul rând, hipokaliemia poate avea efecte dăunătoare asupra sistemului cardiovascular, ceea ce duce la modificări electrocardiografice (creșterea undei U, aplatizarea undelor T și modificări ale segmentului ST), aritmii cardiace (uneori letale) și insuficiență cardiacă. (1, 2, 5, 6, 7)

Cauzele potasiului seric scăzut

Hipokaliemia poate fi generată de:

• pierderi renale
• pierderi extrarenale
• carență de aport
• transfer celular excesiv de potasiu

Pentru diagnostic, sunt importante datele oferite de anamneză, ionograma sangvină și rezerva alcalină, ureea sangvină, ionograma urinară și ureea urinară.

1. Pierderi renale

Utilizarea diureticelor este o cauză obișnuită a hipokaliemiei. Dacă se administrează în aceeași doză, clortalidona are o probabilitate mai mare de a induce hipokaliemie decât hidroclorotiazida, care este mai frecvent implicată datorită utilizării sale pe scară largă.

Hipokaliemia indusă de diuretice este dependentă de doză și tinde să fie ușoară (3 până la 3,5 mEq / L, deși poate fi mai severă dacă este însoțită de alte cauze (de exemplu, pierderi gastrointestinale).

Excreția excesivă a potasiului în urină (kaliureză) poate rezulta din:

• utilizarea medicamentelor: diuretice (tiazidice și de ansă), Carbenicilina și Cisplatina (prin eliberare de sarcini anionice în tubul distal care duce la secreția excesivă de K+), Gentamicina (crește kaliuria și determină hipokaliemie secundară), Amfotericina B;
• afecțiuni endocrine cum ar fi hiperaldosteronismul primar, tulburările renale și sindroamele genetice care afectează funcția renală:
  Sindromul Bartter, Sindromul Gittelman (= pierdere renală de magneziu și secundar pierdere de potasiu, din cauza unei anomalii în tubul contort distal) ; hiperplazia suprarenală congenitală datorată defectelor enzimatice este un sindrom genetic asociat puternic cu hipertensiunea și hipopotasemia, care rezultă din efectele minerocorticoide excesive.
• nefropatii organice.

2. Pierderi gastro-intestinale

Pierderile gastro-intestinale sunt o altă cauză comună a hipokaliemiei, în special în rândul pacienților spitalizați. Mecanismul prin care pierderile extrarenale (gastrointestinale) induc hipokaliemia este indirect și provine din răspunsul rinichilor la alcaloza asociată. Întrucât o cantitate de potasiu zilnic este excretată în colon, pierderile digestive mai scăzute sub formă de diaree persistentă pot duce, de asemenea, la hipopotasemie și pot fi însoțite de acidoză hiperclorică.

Pierderea gastrointestinală a potasiului se datorează de obicei diareii sau vărsăturilor prelungite, abuzului laxativ cronic, obstrucției intestinale sau infecțiilor. O deplasare intracelulară a potasiului poate duce, de asemenea, la hipokaliemie severă. Administrarea insulinei, stimularea sistemului nervos simpatic, tireotoxicoza și paralizia periodică familiară sunt câteva dintre motivele acestui fenomen.

În cele din urmă, hipomagneziemia este foarte importantă. Mai mult de 50% din hipokaliemia semnificativă clinic are deficiență concomitentă de magneziu și este observată clinic cel mai frecvent la pacienții care primesc terapie cu diuretice tiazidice.

Deficitul concomitent de magneziu determină agravarea hipokaliemiei. Hipokaliemia asociată cu deficit de magneziu este adesea refractară la tratamentul cu K+.

3. Carență de aport

Există mai multe situații în care aportul de K+ este redus, determinând astfel hipoK:

• alimentație artificială deficitară (exemplu: coma);
• anorexie (pierderile se produc prin vărsături)
• post necompensat de suplimente cu K+;
• transfuzii cu eritrocite congelate, depletizate de potasiu;
• rășinile schimbătoare de ioni (exemplu: Kayexalate) administrate în exces unui pacient cu insuficiență renală;
• rareori, la bătrânii care consumă mai mult ceai și paine.

4. Transfer excesiv de potasiu spre celulă

Se poate instala extrem de rapid (ore). Cauzele sunt reprezentate de:

• perfuzii cu soluții glucozate cu insulină
• paralizie periodică familială (forme ereditare și forme câștigate, care produc hipokaliemie prin intrarea rapidă a K+ în celulă și se însoțește de paralizie flască)
• alcaloza metabolică sau respiratorie
  

Important pentru diagnosticul de hipokaliemie:

Forma cea mai frecventă de pierdere extrarenală de potasiu este diareea.

Pierderea de K+ este favorizată de diuretice tiazidice și de ansă.

Este esențial a fi apreciat nivelul reninei și al aldosteronului la pacienții cu pierderi urinare mari de potasiu, în absența terapiei diuretice și
cu tensiune arteriala crescută.

Hipokaliemia, K+ urinar crescut, activitatea reninei plasmatice scazută și aldosteronul plasmatic crescut sugerează diagnosticul de hiperaldosteronism primar. Adenomul adrenal poate fi evidențiat prin CT scanner abdominal. (1, 2, 4, 5, 6, 7)

Tratamentul hipokaliemiei

Tratamentul hipokaliemiei are patru obiective:

• (a) reducerea pierderilor de potasiu,
• (b) reumplerea rezervelor de potasiu,
• (c) evaluarea potențialelor toxicități și
• (d) determinarea cauzei, pentru a preveni episoadele viitoare, dacă este posibil.

Scopul major al tratamentului trebuie să fie gestionarea bolii subiacente sau eliminarea factorului cauzal. Întreruperea laxativelor, utilizarea diureticelor care economisesc potasiu sau diureticele care economisesc potasiul (dacă este necesară terapie diuretică, cum ar fi în cazul unui pacient cu insuficiența cardiacă), tratamentul diareei sau vărsăturilor, utilizarea de blocante H2 la pacienții cu aspirație nazogastrică și controlul eficient al hiperglicemiei, dacă glicozuria este prezentă, sunt unele măsuri în această direcție.

Dacă se administrează potasiu oral sau intravenos, aceasta trebuie stabilită în funcție de severitatea hipokaliemiei. Este important de reținut că fiecare scădere cu 1 mEq / L a potasiului seric reprezintă un deficit de potasiu de aproximativ 200-400 mEq. Totuși, acest calcul ar putea fie să supraestimeze, fie să subestimeze adevăratul deficit de potasiu. Pacienții cu valori ale potasiului de 2,5-3,5 mEq / L (care reprezintă hipopotasemie ușoară până la moderată) pot avea nevoie doar de suplimentare orală cu potasiu.

Dacă nivelul de potasiu este mai mic de 2,5 mEq / L, acesta trebuie administrat intravenos (i.v.), cu o monitorizare atentă, monitorizarea nivelului de K+ si ECG continuă.

La pacienții cu insuficiență renală, potasiul trebuie înlocuit cu precauție, iar echipa de nefrologie ar trebui să fie contactată, dacă pacientul este dializat sau are insuficiență renală severă.

Administrarea de potasiu pe cale orală trebuie să fie însoțită de o cantitate mare de lichid (între 100 și 250 ml de apă, în funcție de forma comprimatului de potasiu) și este mai bine să se administreze în timpul sau după mese.

Monitorizarea atentă în timpul tratamentului este esențială, deoarece potasiul suplimentar este o cauză obișnuită a hiperkaliemiei la pacienții spitalizați. Riscul de hiperkaliemie de rebound este mai mare atunci când se tratează hipokaliemia redistributivă.

Hipomagneziemia concomitentă trebuie tratată concomitent.

O altă strategie, dacă este indicată pentru a trata o afecțiune comorbidă, este utilizarea unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei, a unui blocant al receptorilor de angiotensină, beta-blocante sau diuretice care economisesc potasiul, deoarece fiecare dintre aceste medicamente este asociat cu o creștere a nivelului de potasiu in ser.

Este adecvat să se mărească cantitatea de potasiu alimentar la pacienții cu hipokalemie scăzută și ușoară, în special la cei cu antecedente de hipertensiune arterială sau boală cardiacă. Eficacitatea creșterii dietetice a potasiului este limitată, totuși deoarece cea mai mare parte a potasiului conținut în alimente este cuplată cu fosfat, în timp ce majoritatea cazurilor de hipokaliemie implică epuizarea clorului și răspunde cel mai bine la clorura de potasiu suplimentară.

Deoarece utilizarea potasiului intravenos crește riscul de hiperkaliemie și poate provoca dureri și flebite, potasiul intravenos ar trebui rezervat pacientilor cu hipopotasemie severă, modificări ale ECG hipokalemice sau semne fizice și simptome de hipokaliemie sau pentru cei incapabili de a tolera forma orală. Corectarea rapidă este posibilă cu potasiu oral; cele mai rapide rezultate sunt realizate prin combinarea administrării orale (de exemplu, 20 până la 40 mmol) și administrarea intravenoasă.

Când se utilizează potasiu intravenos, administrarea standard este de 20 până la 40 mmol de potasiu în 1 litru de soluție salină normală. Corectarea nu trebuie să depășească în mod obișnuit 20 mmol / oră, deși rate mai mari utilizând catetere centrale venoase au reușit în situații de urgență. Monitorizarea cardiacă continuă este indicată dacă rata depășește 10 mmol pe oră.

La copii, doza este de 0,5 până la 1,0 mmol per L pe kg timp de o oră (maximum 40 mmol). Potasiul nu trebuie administrat în soluții care conțin dextroză deoarece secreția de insulină stimulată de dextroză poate exacerba hipopotasemia. (1, 2, 5, 6, 7)