Infectia stafilococica

Stafilococii colonizeaza in mod obisnuit tegumentele gazdei umane, fiind pintre primii agenti patogeni care au putut fi identificati in laborator. Ei produc o serie de boli, precum infectii purulente superficiale si profunde, intoxicatii sistemice si infectii ale tractului urinar. In zilele noastre, stafilococii reprezinta principala cauza de bacteriemie, de infectie ale plagilor chirurgicale, dar si ale materialelor protetice. De asemenea, stafilococii ocupa locul doi in randul celor mai frecvente cauze de producere a infectiilor nosocomiale (infectii intraspitalicesti) . Frecvent, atunci cand contamineaza produsele alimentare, stafilococii reprezinta o cauza importanta de aparitie a toxiinfectiilor alimentare.

Staphylococcus aureus, reprezinta pentru om, cel mai important si mai frecvent patogen al casei. El reprezinta o continua provocare pentru sistemul public de sanatate, datorita tenacitatii sale, a potentialului distructiv, dar si datorita aparitiei unui numar din ce in ce mai mare de tulpini cu rezistenta crescuta la antibiotice. In contrast, stafilococii coagulazo-negativi (SCN), cum ar fi spre exemplu Staphylococcus epidermidis, au un grad de virulenta mult diminuat, fiind capabili sa adere de materialele protetice, provocand numeroase infectii nosocomiale, mai ales in randul pacientilor imunocompromisi. Staphylococcus saprophyticus, reprezinta o alta specie de stafilococi coagulazo-negativi, care provoaca in mod frecvent infectii ale tractului urinar.

Stafiloccocii sunt bacterii gram-pozitive; sunt coci imobili si nesporulati, cu un diametru de 0, 5-1, 5 micrometri; in colonii ei apar singuri, grupati in perechi sau in lanturi, formand imagini sugestive, asemanatoare unor ciorchine de struguri, de unde si denumirea lor, din grecescul staphule = ca un strugure. Aceste bacterii vor cultiva optim pe mediile de cultura, la temperatura de 30-37 grade Celsius si la un ph neutru. Stafilococii au o rezistenta crescuta in mediul uscat si la substantele dezinfectante obisnuite. Satfilococii sunt facultativ anaerobi si catalazo-pozitivi. Stafilococii care au dezvoltat o virulenta accentuata sunt capabili de a coagula plasma sanguina (stafilococi coagulazo-pozitivi) ; cei care au o virulenta diminuata si care nu pot coagula plasma, sunt denumiti stafilococi coagulazo-negativi. S. aureus face parte din categoria patogenilor coagulazo-pozitivi, fiind un agent infectios deosebit de important pentru gazda umana. Coloniile de S. aureus sunt de dimensiuni mari, au o coloratie galben-aurie si manifesta activitate beta-hemolitica intensa, atunci cand se dezvolta pe mediile de cultura cu agar-sange de oaie. Pana in prezent au fost identificate doar cinci specii de stafilococi coagulazo-pozitivi, S. aureus fiind patogen pentru om.

In ceea ce priveste stafilococii coagulazo-negativi, pana in prezent au fost identificate aproximativ 27 de specii. S. epidermidis (stafilococ coagulazo-negativ), determina foarte rar infectii ale tractului urinar. Pe mediile de cultura, coloniile de S. epidermidis prezinta o coloratie albicioasa si sunt nehemolitice, dar puternic aderente. Alte specii de stafilococi coagulazo-negativi, foarte rar implicate in aparitia infectiilor tractului urinar: Staphylococcus haemolyticus si Staphylococcus warneri.

 

CASIFICARE SINDROAME STAFILOCOCICE:
In sectiunile care urmeaza vom detalia fiecare sindrom stafilococic important.

INTOXICATIILE STAFILOCOCICE
1. Sindromul socului toxic
2. Sindromul stafilococic al pielii oparite
3. Toxiinfectia alimentara stafilococica

INFECTIILE STAFILOCOCICE
1. Infectiile stafilococice ale pielii si tesuturilor moi
2. Infectiile stafilococice ale tractului repirator
3. Infectiile stafilococice ale sistemului nervos central
4. Infectiilestafilococice ale  tractului urinar
5. Infectiile stafilococice endovasculare
6. Infectiile stafilococice musculo-scheletale

Stafilococul auriu (S.aureus)

INTRODUCERE

Rezervorul acestui patogen, il reprezinta gazda umana; in medie, 30% dintre adulti sunt purtatori de S. aureus. Infectia poate patrunde in organism, prin intermediul epiteliului mucoasei nazofaringelui, prin intermediul epiteliului axilei, vaginului, perineului sau a tractului gastrointestinal. Numarul cazurilor de colonizare vaginala creste simtitor in randul femeilor tinere, in timpul perioadei menstruale – fenomen deosebit de relevant pentru elucidarea patogeniei sindromului socului toxic. Colonizarea gazdei umane se poate realiza in mod intermitent sau persistent, depinzand de gradul de virulenta al patogenului, de factori ce tin de gazda umana, dar si de competitia naturala cu flora non-stafilococica. Cei mai multi purtatori cronici, provin din randul celor care au fost expusi in mod repetat la infectiile stafilococice, dar si la cei cu leziuni acute sau cronice care pot afecta integritatea tegumentara (solutii de continuitate) . Astfel, cea ma frecventa colonizare o vom intalni in randul cadrelor medicale de ingrijire, in randul pacientilor dializati, a celor diabetici, a celor care utilizeaza droguri injectabile sau in randul persoanele cu afectiuni dermatologice cronicizate. Colonizarea mucoaselor si tegumentelor reprezinta un factor de risc deosebit de important pentru aparitia infectiilor – exemplu: aparitia infectiei in urma unei interventii chirurgicale toracice, este mai frecventa in randul pacientilor care in perioada preoperatorie prezentau un nazofaringe colonizat cu S. aureus.

Studiile microbiologice utilizeaza metode diverse pentru aprecierea implicarii unor tulpini patogene intr-o posibila epidemie: metode de tipare a fagilor, determinarea profilului plasmidic, determinarea rezistentei la antibiotice, tiparea AND-ului, tiparea ribozomilor, precum si reactia de polimerizare in lant, pentru analiza polimorfismului genetic. Daca ar fi sa realizam o comparatie intre toate aceste tehnici de laborator, am putea concluziona ca nici una dintre ele nu este superioara celeilalte.

PATOGENEZA SI APARAREA GAZDEI

S. aureus este capabil de a produce doua tipuri de sindroame: intoxicatii si infectii. Odata patruns in organism, patogenul poate secreta o serie de toxine, responsabile de aparitia manifestarilor toxice; aceasta simptomatologie specifica, poate fi reprodusa prin simpla administrare a toxinelor, in absenta patogenului incriminat. Toxinele pot fi secretate, , in vivo’’ – de exemplu: sindromul stafilococic al pielii oparite, cat si la nivelul unor vectori (alimente contaminate), care ulterior ajung in interiorul gazdei umane – toxiinfectiile alimentare. Procesul infectios presupune proliferarea bacteriana, invazia si distrugerea tesuturilor gazda, precum si dezvoltatea unor raspuns inflamator local sau general, ca urmare a decalsarii acestor evenimente anterior enumerate. Manifestarile infectiei sunt generate de o multitudine de factori de virulenta, secretati de S. aureus, care este un patogen ce poate sintetiza o armata de factori virulenti.

Etapele patogenezei
Patogeneza intoxicatiilor stafilococice este directa, si implica existenta a patru etape:
- colonizarea cu o tulpina bacteriana toxogenica;
- secretia de toxine;
- absorbtia toxinei de catre organizmul gazda;
- intoxicatia.

Spre deosebire de patogeneza intoxicatiilor stafilococice, patogeneza infectiilor stafilococice este mult mai complexa si implica prezenta unor etape mai discrete. Declansarea unei infectii stafilococice presupune urmatoarele:
- colonizarea epiteliilor sau mucoaselor;
- invazia organismului gazda, prin depasirea barierelor epiteliale;
- aderarea la nivelul matricei extracelulare;
- evitarea si neutralizarea mecanismelor sistemului imunitar de aparare al gazdei;
- distructia tesuturilor invadate.
Toate procesele patologice desfasurate in cazul intoxicatiilor sau infectiilor, sunt strict coordonate de catre agentul infectios, care este capabil de a raspunde specific la conditiile de mediu inconjuratoare (in acest caz, este vorba de conditiile mediului intern) .

Stafilococii sunt bacterii care se pot adapta, pentru a supravietui in condii aspre de mediu; forma si rezistenta bacteriei este conferita de catre un perete celular rigid. Peptidoglicanul reprezinta componenta principala a peretelui celular, care confera aceste proprietati fizice specifice. Peptidoglicanul este vulnerabil in fata actiunii antibioticelor beta-lactamice si aminoglicozidice, care blocheaza sinteza acestuia, facandu-l vulnerabil si in fata autolizinelor – hidrolaze endogene ale peptidoglicanului. Exista si alte componente importante ale peretelui celular bacterian, implicate in dezvoltarea virulentei, cum ar fi acidul teicoic si proteina A. Este foarte important sa atragem atentia asupra faptului ca, S. aureus are capacitatea de a se dezvolta in alimentele care nu au fost bine spalate, datorita osmotolerantei; aceasta este modalitatea de aparitie a contaminarii alimentelor cu enterotoxinele stafilococice. Ingestia acestor alimente, de catre gazda umana, va conduce la aparitia unui sindrom de toxiinfectie alimentara.

S. aureus poate adera cu usurinta la nivelul mucoasei nazale, fenomen favorizat de existenta acidului teicoic din membrana celulara. Este posibil ca acelasi acid teicoi, sa medieze aderenta la nivelul altor tipuri de mucoasa, cum ar fi cea vaginala. Dupa colonizarea epiteliilor si mucoaselor, patogenul poate declansa sinteza unor toxine stafilococice, precum enterotoxine sau toxine exfoliative, care pot conduce la apritia sindromului socului toxic. Daca aceste toxine vor fi absorbite in torentul sanguin, vom asista la o intoxicatie sistemica a organismului respectiv. Colonizarea poate persista pe o perioada de timp, relativ extinsa, pana cand se va actiona specific (antibioterapie) pentru eradicarea acestor patogeni. Patrunderea bacteriilor in profunzime, catre tesuturile subiacente, va conduce la declansarea procesului infectios specific.

In mod normal, stafilococii nu au capacitatea de a strabate o bariera epiteliala intacta – mecanism al apararii nespecifice din organsim, de aceea invazia va fi favorizata atunci cand exista o leziune a epiteliului (solutie de continuitate = plaga), sau de prezenta orificiului unei glange sau a foliculului pilos. Dupa ce a depasit bariera epiteliala, stafilococul are capacitatea de recunoaste si adera la nivelul suprafetei celulelor subiacente sau la nivelul matricei extracelulare. Moleculele la nivelul carora S. aureus poate adera, contin fibrinogen, fibronectina, laminina, trambospondina, colagen, elastina, vitronectina si un schelet de sialoproteina.

S. aureus este capabil de a produce o serie de substante nocive, care vor distruge celulele gazda si care vor altera mediul intern, in beneficiul patogenului. Spre exemplu: coagulaza (substanta secretata de stafilococ), leaga protrombina si transforma fibrinogenul in fibrina, favorizand astfel, instalarea patogenului in tesuturile care au protectie imunitara sau antibiotica. De asemenea, S.aureus este capabil de a secreta lipaze, ce-i asigura supravietuirea in regiunile sebacee ale organismului gazda. O alta substanta secretata de catre stafilococ este hialuronidaza, ce actioneaza prin hidrolizarea acidului hialuronic, usurand astfel diseminarea bacteriilor in matricea extracelulara. Enzimele care actioneaza asupra acizilor grasi, au capacitatea de a inactiva lipidele distruse de catre aceste bacterii, acumulandu-se in timpul constituirii abceselor. Alte substante enzimatice extracelulare, ca se pare ca au diverse roluri in patogeneza infectiilor stafilococice, sunt: stafilokinaza, termonucleaza si proteaza serica.

S. aureus poate sintetiza si elibera o serie de toxine membranar-active, care contribuie la afectarea si distrugerea celulelor gazdei umane: hemolizinele alfa, beta si gama, precum si toxinele sinergohimenotropice. Hemolizina alfa = toxina alfa, este o toxina capabila sa formeze pori – la nivelul membranei celulei gazda; ea determina formarea de canale transportatoare de ioni, ce distrug integritatea membranei celulare Atunci, cand este injectata subcutanat, toxina alfa produce necroza dermului. Hemolizina beta are activitate hemolitica specifica fiecarei specii, functie de continutul in sfingomielina al membranelor celulelor tinta. Desi hemolizina gama nu a fost suficient de mult studiata, se apre ca ea are rol de spalare a membranelor celulare.

Toxinele sinergohimenotropice au fost recent descoperite si investigate, avand doua componete. Cele doua componete, care sunt sintetizate si secretate separat, au afinitate crescuta pentru membranele celulare, si impreuna (sinergic), sunt activate pentru a actiona impotiva acestor membrane. De asemenea, si aceste toxine au capacitatea de a forma pori la nivelul celulelor tinta, fiind active mai ales impotriva celulelor polimorfonucleare, monocitelor si macrofagelor. Ele pot produce nocroza dermului, fiind asociate cu furunculoza umana. Hemolizina gama este activa inclusiv impotriva eritrocitelor umane.

Mecanismele de aparare antiinfectioasa vor fi activate imediat dupa ce bacteria a depasit epiteliile si mucoasele, prin atragerea si recrutarea leucocitelor polimorfonucleare care au drept rol, fagocitatea intrusilor. Pentru a se proteja, bacteria va etala un invelis exterior de determinati antigenici, si va interfera cu functia opsoninelor omorand in mod direct fagocitele si elaborand un proces complex de supravietuire in interiorul acestora. Abcesul piogen (marca caracteristica a infectiei stafilococice), reprezinta locul de lupta intre bacterie si celulele sistemului imunitar al gazdei; astfel, microorganismul va conduce la alterarea functiilor leucocitare, prin realizarea unui mediu in care antibioticele au o slaba penetranta, in timp ce organismul gazda (prin dezvoltarea abcesului), va limita raspandirea invadatorilor microbieni.

Stafilococii secreta o serie de substante care vor atrage leucocitele polimorfonucleare catre locul invaziei bacteriene (chemotactism pozitiv) ; alte substante secretate de catre stafilococi, au rolul de a stimula producerea de citokine (molecule semnal), care vor recruta celulele fagocitare catre zona invadata. Pe sectiunile histologice, realizate din tesuturile afectate, poate fi observata o zona centrala cu microorganisme viabile, inconjurata de o zona cu resturi necrotice si celule inflamatorii viabile. Zonele de necroza observate in timpul studiilor de microscopie optica, se datoreaza mai ales actiunii toxice a leucocidinelor stafilococice. Dupa cateva zile de la declansarea procesului inflamator, celulele fibroblastice, prin sinteza de colagen, vor forma o adevarata capsula in jurul zonei de necroza si abces.

Peptidoglicanul de la nivelul peretelui celular activeaza in mod curent factorii complementului, eveniment foarte important in cazul indivizilor care nu au anticorpi specifici, indreptati impotriva antigenelor de la suprafata stafilococilor. De asemenea, peptidoglicanul actioneaza prin stimularea eliberarii citokinelor inflamatorii.

Anticorpii care opsonizeaza bacteria (se ataseaza specific la nivelul capsulei bacteriene), mediaza fagocitoza. In general, dobandirea protectiei imune in fata infectiei stafilococice este nemanifesta. Exista cel putin doua tipuri de substante stafilococice care modereaza opsonizarea. Capsula polizaharidica bacteriana, situata la exteriorul peretelui celular, interactioneaza intens cu factorii complementului in timpul procesului de opsonizare. Proteina A, de la nivelul suprafetei celulare poate lega specifici portiunea Fc a imunoglobulinelor de clasa IgG, interactionand astfel cu anticorpii ce mediaza opsonizarea. Acesta este mecanismul prin care se dezvolta imunitatea mediata de anticorpi, ca urmare a intoxicatiilor sistemice stafilococice (mecanism invers fata de cel realizat in cazul infectiei stafilococice) .

Patogenii opsonizati sunt mult mai eficient recunoscuti si ingerati de catre leucocitele polimorfonucleare si macrofage, fiind mai apoi distrusi cu ajutorul reactiilor oxidative din interiorul fagozomului (vezicula cu ajutorul carei a fost internalizata bacteria respectiva, si in care vor fi deversate enzimele lizozomale) . Catalaza stafilococica, actioneaza pentru asigurarea supravietuirii patogenilor in mediul intracelular, prin convertirea peroxidului de hidrogen in oxigen si apa si prin detoxificarea radicalilor de oxigen. Atunci cand stafilococii sunt captati de fagocitele atipice (fagocitele endoteliale si osteoblastii), cu ajutorul unor mecanisme specifice, ei pot supravietui in interiorul acestora. Pentru a supravietui in mediul intracelular, stafilococii pot utiliza si alte mecanisme de eludare a proceselor de aparare: generarea unor variante coloniale mici – celule cu crestere incetinita ce altereaza transportul de electroliti, producand in acelasi timp mici cantitati de alfa toxina; aceste celule au o rezistenta sporita in fata actiunii antibioticelor, fiind capabile de a supravietui intracelular pe o perioada mai lunga de timp; reaparitia anumitor tulpini de S.aureus dupa ani de latenta, se pare ca s-ar datora tocmai persistentei acestor celule coloniale mici (exemplu: in cazul osteomielitei cronice produsa de infectia cu S. aureus) .
Persoanele care prezinta frecvent leziuni ale tegumentelor si mucoaselor (solutii de continuitate = plagi), prezinta cel mai ridicat risc de a dezvolta infectii stafilococice – este vorba de persoanele care utilizeaza droguri injectabile sau cei cu onicomicoza cronica la nivelul mainilor si picioarelor. Risc crescut pentru aparitia infectiilor stafilococice, il prezinta si persoanele cu afectarea chemotactismului leucocitar, cei ale caror fagocite au functia oxidativa alterata, precum si cei protezati – prezenta corpurilor straine (diferite proteze), contribuie la aderarea stafilococilor, care vor forma adevarate pelicule biologice. Similar, toti pacientii care prezinta o alterare a functiei imunoglobulinelor sau a sistemului complement (pacinetii infectati cu virusul HIV), prezinta un risc deosebit de crescut pentru aparitia infectiilor stafilococice.

Superantigenele
Superantigenele reprezinta celulele T mitogene, care se leaga in mod direct la nivelul moleculelor de clasa II a sistemului major de histocompatibilitate (MHC II), de pe suprafata celulelor prezentatoare de antigen (APC) . Astfel, un superantigen este capabil de a stimula mai mult de 10% dintre celulele T ale unei gazde umane. Datorita acestei stimulari intense, raspunsul imun este mult amplificat si neregulat, caracterizat prin eliberarea masiva de cotikine, interleukine, precum si a factorului de encroza tumorala si a interferonului gama. S. aureus este capabil de a produce un numar crescut de superantigene, cum ar fi enterotoxinele stafilococice (ES) si toxinele exfoliative (TE) . Pana in prezent au fost identificate opt enterotoxine stafilococice, care sunt implicate in aparitia toxiinfectiilor alimentare. Deoarece enterotoxinele stafilococice stimuleaza in mod direct sistemul nervos vegetativ, pacientii cu toxiinfectii stafilococice, prezinta voma. Totusi, majoritatea mecanismelor prin care aceste superantigene determina simptomatologia caracteristica din toxiinfectiile alimentare, sunt incomplet elucidate. De asemenea, aceste superantigene sunt implicate in aparitia sindromului pielii oparite, existand date care sugereaza ca structura acestora este similara cu cea a protezelor serice.

Reglarea genetica a virulentei
Productia factorilor de virulenta este reglata cu ajutorul mecanismelor genetice, care raspund specific stunci cand apar schimbari ale mediului exterior. Astfel, o bacterie este capabila de a produce o gama larga de proteine specifice, productie care poate fi modificata functie de necesitati, atunci cand ea trece prin micromediu sau cand mediul se dezvolta in jurul ei. Majoritatea exoproteinelor stafilococice sunt in realitate, factori de virulenta. Spre exemplu, hemolizinele alfa, beta si gama, enterotoxina stafilococica B, proteazele serice si termonucleazele, sunt sintetizate in perioada tardiva de crestere pe mediile de cultura, atunci cand nutrientii sunt dificil de procurat iar densitatea microbiana atinge nivelul de saturatie. Productia acestor factori este minutios reglata cu sinteza proteinelor de la nivelul peretelui celular bacterian, cu cea a proteinei A si a coagulazelor. Conditiile de mediu actioneaza specific pentru modularea sintezei acestor factori, prin influentarea locusurilor reglarii genetice. Asa cum am mai precizat, diferitele tipuri de proteze, modifica caracteristicile mediului intern, favorizand aparitia infectiilor stafilococice (formarea de biofilme cu stafilococi la suprafata acestora) si determinad in acelasi timp, cresterea productiei de endotoxine. Manifestari similare apar in timpul declansarii infectiilor stafilococice, chiar in absenta protezelor.

Exista cel putin trei locusuri genetice implicate in regalarea secretiei de toxine, de catre S. aureus:
- gena agr = gena reglatoare accesorie;
- gena xpr = reglatorul proteinelor extracelulare;
- gena sar = reglatorul stafilococic accesor.
Acestei trei tipuri de gene, activeaza exprimarea proteinelor secretate si in acelasi timp, scad sinteza proteinelor asociate peretelui celular, in timpul perioadei tardive de crestere bacteriana. Ultimele date furnizate de catre programele de cercetare fundamentala, sugereaza faptul ca gena, , agr’’ actioneaza prin informarea bacteriilor asupra densitatii stafilococilor din mediul exterior, contaminat. Concluzionam ca, reglarea productiei de exoproteine rezulta din interactiunea complexa realizata intre factorii de mediu si produsii bacteriei S. aureus.

Sindromul socului toxic

Sindromul socului toxic reprezinta o intoxicatie acuta ce ameninta viata gazdei umane. Pacientul prezinta febra ridicata, eruptii cutanate, disfunctii multiorganice si descuamare tegumentara in perioada incipienta de convalescenta. Aceste manifestari au fost descrise pentru prima data in literatura medicala, in anul 1978, pentru ca doi ani mai tarziu sa izbucenasca o mare epidemie in randul femeilor tineri care prezentau menstruatie. Boala este destul de rara in populatia generala, fiind raportat cate un caz la fiecare 100.000 de locuitori. Maladia afecteaza indivizi de toate varstele si de ambele sexe, manifestandu-se in alte momente, fara o legatura aparenta cu perioada menstruatiei – in cazul femeilor tinere. Din pacate, nu putem realiza o diferentiere clinica certa, intre cazurile care se manifesta in timpul perioadei menstruale si cele care se manifesta dupa perioada menstruala.

In ultimii 30 de ani, cazurile fatale au reprezentat un procent de 2, 5% din numarul cazurilor totale raportate la nivel global, pentru cazurile de boala declansata in timpul perioadei menstruale; cazurile de boala fatala, declansata dupa perioada menstruala au reprezentat aproximativ 6, 4% din numarul cazurilor totale raportate in ultimii 30 de ani.
Sindromul socului toxic este determinat in mare parte de toxinele sintetizate si eliberate de catre S. aureus. Toxina SSTT-1 este cea mai frecvent implicata; pe locul doi ca frecventa si virulenta se situeaza enterotoxina stafilococica. Boala este declansata atunci cand un individ este infectat cu o tulpina toxica de S. aureus, in conditiile in care organismul acestui nu detine un nivel adecvat de anticorpi protectori. Sindromul socului toxic este o boala care afecteaza mai ales categoriile de pacienti tineri, peste 90% dintre indivizii adulti, avand in organism anticorpi protectori.

Perioada menstruala reprezinta o cauza comuna pentru aparitia sindromului socului septic; insa boala poate aparea si ca urmare a utilizarii unor metode contraceptive locale inadecvate, ca urmare a lauziei, a avortului septic sau ca urmare a realizarii unor interventii chirurgicale din sfera ginecologica. Daca sindromul socilui toxic se manifesta in afara perioadelor menstruale, poate complica leziunile tegumentare, precum arsurile chimice, termice, leziunile produse prin intepatura de insecte, sau cele provocate de varicela sau plagi chirurgicale. In unele cazuri, boala se poate manifesta abia dupa ore sau chiar saptamani, din momentul finalizarii interventiei chirurgicale.

Pentru aparitia sindromului socului toxic, nu este obligatorie prezenta infectiei cu S.aureus; simpla colonizare cu tulpini toxice, poate fi suficienta, locul in care este produsa toxina, fiind aparent inofensiv. Frecvent, sindromul socului toxic se asociaza cu infectii musculo-scheletale, cu infectii respiratorii produse de S. aureus, sau chiar cu bacteriemie stafilococica.

Pacientii care se incadreaza in definitia sindromului socului toxic, pot fi considerati ca fiind pacienti grav bolnavi. Boala debuteaza brusc, cu febra accentuata, greata, varsaturi, dureri abdominale, diaree, dureri musculare, dureri de gat si cefalee (dureri de cap) . Vertijul (ametelile) apare mai ales atunci cand pacientul se afla in pozitie ortostatica (in picioare) . Dupa primele 48 de ore de boala, apare o eruptie maculara caracteristica; aceasta eruptie este cel mai adesea localizata, insa in unele cazuri se poate generaliza, fiind trecatoare sau persistenta. Cel mai adesea statusul mental al pacientilor este si el afecat; aceasta situatie nu poate fi corelata cu gradul de hipotensiune. In unele cazuri de boala, vom observa subfuziuni conjunctivale, hiperemie faringiana si edem periferic; aproape 50% dintre pacienti prezinta asa numita, , limba zmeurie’’.

Daca boala se manifesta in timpul perioadei menstruale, mucoasa vaginala va capara un aspect eritematos iar in unele cazuri, pot fi observate scurgeri vaginale purulente. Analizele de laborator releva urmatoarele modificari patologice: azotemie, hipoalbuminemie, hipocalcemie, hipofosfatemie, niveluri crescute ale creatinfosfokinazei, leucocitoza sau leucopenie, trombocotopenie si piurie.

Enumeram in continuare elementele caracteristice sindromului socului toxic, produs de stafilococ:
- febra ridicata, peste 38, 9 grade Celsius.
- eruptie maculara difuza, cu aspect de, , arsura solara’’.
- hipotensiune – tensiunea arteriala sistolica mai mica decat 90 mm Hg, sau hipotensiune ortostatica, insotita de ameteli sau sincope.
- afectarea a cel putin trei dintre urmatoarle organe: gastrointestinal – varsaturi sau diaree, in faza de debut a bolii; muscular – dureri musculare severe si niveluri serice crescute ale creatinfosfokinazei, de doua ori peste nivelurile maxime admise; mucoase – hiperemie vaginala, orofaringiana sau conjunctivala; renal – niveluri serice crescute ale ureei si creatininei, de cel putin doua ori mai mari decat limita suprerioara admisa, in absenta oricarui tip de infectie urinara; hepatic – cresterea bilirubinei totale si a transaminazelor hepatice, de cel putin doua ori peste limita superioara maxima admisa; hematologic – trombocitopenie; sistem nervos central – dezorientare si alterarea starii de constienta, in absenta semnele neurologice de focar, atata timp cat febra si hipotensiunea sunt absente.
- descuamatia, apare la 7-14 zile dupa debutul bolii; se manifesta tipic la nivelul palmelor si plantelor.
- existenta unor dovezi indreptate impotriva unui diagnostic alternativ: hemoculturi negative, exudat faringian negativ, culturi din lichidul cefalorahidian negative, absenta cresterii titrului anticorpilor indreptati impotriva patogenilor care produc febra Muntilor Stancosi, precum si excluderea leptospirozei sau rubeolei (absenta cresterii titrului anticorpilor specifici) .

Primele zile de boala vor fi dominate de semnele si simptomele specifice sindromului socului toxic; ulterior, tabloul clinic va fi dominat de complicatiile aparute ca urmare a complicatiilor date de hipoperfuzia unor organe: insuficienta renala, disfunctie cardiaca, edem masiv si sindromul detresei respiratorii a adultului. Dupa sapte zile de boala, vom observa descuamarea furfuracee a pielii de la nivelul toracelui, fetei si membrelor, urmata ulterior de descuamarea in lambouri a palmelor, plantelor si degetelor. Tardiv, apare gangrena periferica, caderea reversibila a parului si unghiilor, precum si slabiciunea musculara si disfunctia neuro-psihica.

Pentru realizarea diagnosticului diferential al sindromului socului toxic, vom lua in considerare posibilitatea existentei diferitelor exanteme febrile, insotite de hipotensiune. Cel mai usor de diagnosticat, sunt cazurile de boala aparute in perioada menstruatiei, atunci cand sunt insotite de scurgeri vaginale purulente. Diagnosticul diferential este mai dificil, atunci cand avem in fata un caz atipic, in care exantemul este trecator, disfunctiile multiorganice sunt subtile iar localizarea focarului infectios primar, este inaparenta. Alte afectiuni care vor fi luate in considerare atunci cand se doreste realizarea unui diagnostic diferential corect: sindromul socului toxic streptococic, sindromul stafilococic al pielii oparite, sindromul Kawasaki, febra patata a Muntilor Stancosi, leptospiroza, meningococemia, septicemia cu bacterii gram-negative, sindroamele virale insotite de exantem, precum si reactiile medicamentoase severe. Din pacate, este aproape imposibil de diferentiat clinic, sindromul socului toxic stafilococic de sindromul socului toxic streptococic.

Tratamentul sindromului socului toxic are trei mari componete: eradicarea focarului infectios raspunzator de producerea toxinelor, reechilibrarea hidro-electrolitica rapida a pacientului si administrarea medicatiei specifice antistafilococice. In toate situatiile, plagile chirurgicale recente vor fi atent evaluate si ingrijite, pentru a evita o eventuala infectie stafilococica. Daca hipotensiunea nu raspunde la substitutia lichidiana, se va apela la utilizarea medicatiei vasopresoare. Se va proceda rapid, la corectarea hipocalcemiei. Pentru eradicarea infectiei stafilococice, putem utiliza penicilinele semisintetice – nafcilina, oxacilina, sau clindamicina (inhibitor al sitezei proteinelor bacteriene), care este net superioara in terapia infectiilor stafilococice.

Clindamicina poate fi administrata singura, sau in combinatie cu antibioticele beta-lactamice sau vancomicina, in doza de 900 mg, intravenos, la fiecare 8 ore. In cazul in care, maniefstarile de boala sunt foarte severe, iar diagnosticul nu este pe deplin elucidat, vom utiliza antibioticele cu spectru larg, pana in momentul in care avem confirmarea de laborator a diagnosticului. Antibioticele vor fi administrate pe o perioada de doua saptamani; in ultimele zile de tratament, medicatia poate fi administrata pe cale orala. Pacientii care se afla in stare grava, cei care necesita medicatie vasopresaore si ventilatie mecanica, precum si cei a caror functie renala este alterata, vor beneficia de tratament cu imunoglobuline administrate pe cale intravenoasa; acest ser, contine anticorpi care vor neutraliza toxinele ce au generat sindromul socului toxic. O singura doza de ser (400 mg / kg corp), va genera un nivel protector de anticorpi, care vor persista in organism, mai multe saptamani. Nu se recomanda administrarea de rutina a steroizilor.

Sindromul socului toxic poate fi recurent, deoarece starea de purtator vaginal poate fi continua sau intermitenta, iar in mai mult de 50% dintre cazurile de boala, nu se instaleaza imunitate; sindromul socului toxic recurent, reprezinta o reala situatie de ingrijorare; recent, au fost raportate si cazuri de sindrom al socului toxic recurent, non-menstrual. Riscul de boala recurenta, poate fi apreciat prin realizarea unor teste de seroconversie. Toate femeile care nu prezinta seroconversie dupa un episod de boala acuta, vor evita pe timp nedeterminat, utilizarea tampoanelor sau a dispozitivelor contraceptive.

Sindromul stafilococic al pielii oparite

Acest sindrom face referire la o categorie de boli cutanate, de severitate variabila, provocate de anumite tulpini de S. aureus, capabile de a produce toxine exfoliative. Boala Ritter, reprezinta cea mai severa forma de sindrom stafilococic al pielii oparite, care apare la nou-nascut. Atunci cand apare la pacientii varstnici, aceasta boala poarta denumirea de, , necroliza epidemica toxica’’ (NET) . O forma mult mai usoara de boala, si mai frecvent intalnita, este pemfigusul neonatal. De asemenea, intoxicatia cu toxine exfoliative poate conduce la apritia unor cazuri de asa-numita, , febra stacojie stafilococica’’.

Copii in varsta de peste cinci ani, dezvolta foarte rar, , necroliza exfoliatica toxica’’, pe cand cei care sufera de, , necroliza exfoliativa toxica’’, au intotdeauna o boala grava de fond – insuficienta renala, imunosupresie sistemica. Acest sindrom este mult mai rar in randul adultilor, probabil datorita imunitatii dobandite impotriva acestor toxine, a cresterii ratei de epurare renala a toxinelor, dar si a sensibilitatii scazute in fata toxinelor exfoliative. Adultii au de obicei anticorpi impotriva toxinelor exfoliative, sintetizati in timpul unor imbolnaviri anterioare, cu alte tipuri de toxine stafilococice. O rinita, deja existenta, poate fi complicata de aparitia acestui sindrom. Doar 3% dintre copii, si peste 50% dintre adultii cu acest sindrom, prezinta bacteriemie stafilococica.

Adesea, Boala Ritter debuteaza nespecific; mai intai apare o eruptie eritematoasa, in zonele periorbitale si periorale, care apoi se extinde la nivelul trunchiului si membrelor; in aceasta faza a bolii, se pot evidentia liniile Pastia. Pielea afectata are un aspect rugos si este sensibila la atingere. In mod frecvent se instaleaza si edemul periorbital. De asemenea, iritabilitatea si letargia sunt manifestari frecvente ce apar la sugari si copii. Ulterior (dupa ore sau zile), vom asista la zbarcirea si descuamarea tegumentelor; chiar si o simpla mangaiere a tegumentelor poate provoca descuamarea acestora (semnul Nikolsky) ; zonele astfel denudate au un aspect rosiatic si lucios, nefiind contaminate cu stafilococi. Ulterior, exfolierea poate progresa, realizandu-se sub forma de lambouri mari, sau sub forma de fragmente zdrentuite de tesut, moment in care, la suprafata tegumentului vor aparea bule de dimensiuni mari. Pacientul poate pierde cantitati mari de apa si electroliti, cu riscul aparitiei unor infectii secundare – asa cum se intampla in cazul arsurilor termice. Dupa doua zile, zonele exfoliate se vor usca si va incepe descuamarea secundara. Toate aceste manifestari se desfasoara pe durata de maxim 10 zile. Moratalitatea cauzata de hipovolemie sau infectii secundare este de 3% in randul copiilor si de aproximativ 50% in randul adultilor.
Terapia va urmari administrarea de agenti chimioterapici antistafilococici, lichide cu electroliti pentru reumplere volemica, precum si tratamentul local al zonelor denudate.

Toxiinfectia alimentara stafilococica

Toxiinfectiile alimentare, au un debut brusc, la maxim sase ore dupa ingestia alimentelor contaminate. Pacientul prezinta greturi, varsaturi, dureri abdominale sub forma de crampa, si diaree apoasa. Diareea este in cantitate mult mai mica decat cea manifestata in cazurile de holera sau in toxiinfectiile cu E. coli. Pacientul nu prezinta febra sau eruptii cutanate, iar statusul mental nu este afectat. Aceste cazuri de toxiinfectie au un caracter autolimitat, simptomatologia disparand in maxim 24 de ore de la debut. Cazurile severe vor fi insotite de hipovolemie si hipotensiune arteriala. Intoxicatia stafilococica se situeaza pe locul trei ca frecventa, in randul cazurilor de toxiinfectie alimentara, foarte multe cazuri nefiind diagnosticate, tratate sau raportate.

Toxiinfectiile alimentare apar ca urmare a ingestiei unor alimente ce contin exotoxine secretate de anumite tulpini de S. aureus. Boala are o perioada scurta de incubatie, tocmai datorita prezentei toxinelor in alimente, in momentul in care ele au fost ingerate. Chiar daca alimentele vor fi preparate termic, toxinele nu vor fi distruse deoarece prezinta stabilitate termica. Boala este destul de agresiva, incidenta maxima inregistrandu-se in perioada calduroasa a anului.

Consum de alimente din carne, sau a prajiturilor care contin crema, contribuie la cresterea riscului de imbolnavire, deoarece stafilococii pot tolera foarte usor mediile bogate in proteine, sare sau zahar, in care se pot dezvolta in absenta competitiei altor bacterii. Riscul de aparitie a bolii creste considerabil atunci cand individul ingera alimente care au fost pastrate timp indelungat la temperatura camerei, fapt ce permite stafilococilor sa elibereze o serie de toxine, mai inainte ca aceste alimente sa fie consumate.Un alt factor de risc deosebit de important in aparitia bolii, il reprezinta contaminarea echipamentelor utilizate in industria alimentara sau in gospodarie, precum si o igiena defectuasa a mainilor personalului implicat in manipularea alimentelor.

Atunci cand suspectam existenta unei surse comune pentru aparitia toxiinfectiilor alimentare, se recomanda sesizarea de urgenta a autoritatilor de sanatate publica, care vor demare o ancheta epidemiologica pentru identificarea surselor infectioase si a modalitatilor de transmitere a bolii. Ulterior vor fi luate masurile necesare pentru indepartarea factorilor care au condus la aparitia acestor boli intr-o populatie. Retinem ca, toxinele stafilococice pot fi detectate in alimente, utilizand o gama variata de metode.

Infectiile pielii si tesuturilor moi

Dintre toti agentii patogeni, S. aureus determina cel mai frecvent infectii ale pielii si tesuturilor moi. Bolile sunt generate in mod uzual, de anumite tulpini de S. aureus care colonizeaza mucoaza nazala sau alte regiuni ale organismului uman. Pielea si tesuturile moi subiacente pot fi invadate in mod direct, sau infectia se poate constitui ca un proces secundar ce complica anumite leziuni deja existente la suprafata tegumentelor si mucoaselor.

Stafilococii pot produce infectii ale foliculilor pilosi, infectii care pot fi banale sau chiar amenintatiare de viata. Foliculita, reprezinta o infectie ce afecteaza orificiul folicular; in timpul examenului clinic al pielii, putem observa o pustula de culoare galbena cu aspect rotunjit, inconjurata simetric de o zona eritematoasa (rosiatica) . Foliculita este autolimitata, insa vindecarea poate fi accelerata prin utilizarea unor antiseptice locale sau sistemice.

Furunculul (buboiul), este o infectie mai severa decat foliculita, ce afecteaza zonele din profunzimea foliculului pilos, determinand aparitia unui proces de necroza; furunculul apare mai ales le nivelul tegumentului fetei, gatului si feselor. Aparitia furuncului va fi insotita de durere in regiunea respectiva, febra si simptome generale. Intotdeauna se impune realizarea unui drenaj chirurgical atent si complet, precum si administrarea unui tratament cu antibiotice; in felul acesta, vindecarea se va realiza mult mai repede si vom evita aparitia unor cicatrici inestetice. Dupa vindecare, furunculul poate sa recidiveze, atunci cand in organism exista un focar de colonizare permanenta cu anumite tulpini patogene de S. aureus. Daca infectia afecteaza un numar extins de foliculi pilosi, atunci boala este denumita, , carbuncul’’. Carbunculul reprezinta o infectie necrotica grava, insotita de febra ridicata si stare de rau accentuata; infectia afecteaza mai ales barbatii adulti de varsta medie, si se dispune cu predilectie la nivelul tegumentului cefei, umerilor, soldurilor si coapselor. Deoarece infectia este mult mai extinsa decat in cazul furunculului, boala se poate complica cu bacteriemie. Pentru vindecare, se recomanda realizarea drenajului chirurgical si administrarea de antibiotice pe cale sistemica.

De asemenea, S.aureus reprezinta cea mai frecventa cauza de panaritiu acut si infectie a pliurilor laterale ale unghiilor. S. aureus poate produce impetigo bulos, boala ce apare mai ales la varsta copilariei. Toxinele exfoliative sunt raspunzatoare de aparitia fisurilor tegumentare si a bulelor ce contin leucocite neutrofile si bacterii. Impetigo non-bulos este cauza de prezenta streptococilor beta-hemolitici, in timp de S. aureus este capabil de a infecta secundar aceste leziuni. Infectiile usoare si localizate pot fi tratate cu antibiotice topice (mupirocin) ; infectiile severe si generalizate, precum si cele insotite de limfadenopatie, vor necesita tratament sistemic intens.

Celulita reprezinta o infectie extinsa a tesutului celular subcutanat, produsa in mod obisnuit de streptococii beta-hemolitici; mult mai rar, celulita poate fi produsa de anumite tulpini patogene de S. aureus. Celulita stafilococica apare de obicei dupa infectarea secundara a plagilor traumatice sau chirurgicale. In acest caz, se recomanda initierea unui tratament empiric indreptat impotriva celor doi posil agenti etiologici ai infectiei: streptococul beta-hemolitic si S. aureus.

Erizipelul reprezinta o infectie superficiala a dermului si tesutului celular subcutanat, cu aspect eruptiv, margini ridicate si bine delimitate. Erizipelul este determinat cel mai frecvent de infectia cu streptococi de grup A, si mult mai rar de infectia cu S. aureus.

Infectiile tractului repirator

S. aureus se poate cantona la nivelul parenchimului pulmonar, urmand doua cai de acces: aspiratia florei microbiene de la nivelul cailor aeriene superioare sau prin diseminare pe cale hematogena. Penumonia cu stafilococ apare destul de rar, insa manifestarile sunt cat se poate de severe: dureri toracice intense, dispnee (dificultate in respiratie), toxicitate sistemica, infiltratie masiva cu neutrofile la nivelul parenchimului pulmonar, necroza si formare de abcese pulmonare. Exista situatii in care penumonia stafilococica poate aparea chiar si in absenta unor factori predispozanti, ce tin de gazda umana, atunci cand mecanismele de aparare antiinfectioasa nu sunt alterate.

Exista o serie de factori, care favorizeaza aparitia infectiilor respiratorii cu S. aureus, precum internarea prelungita in unitati de ingrijire a bolilor cronice, antibioterapia prelungita si chiar internarea uzuala in unitatile de ingrijire medicala. Infectiile virale respiratorii predispun la aparitia pneumoniei stafilococice; un alt factor semnificativ de risc, pentru pacientii internati, este reprezentat de intubatia orotraheala. Virusul gripal favorizeaza colonizarea cailor aeriene superioare cu tulpini ale S. aureus, si in acelasi timp, perturba mecanismele de clearance muco-ciliar – mecanism patologic ce permite stagnarea secretiilor si aparitia infectiilor; astfel incat, un pacient varstnic care este internat intr-o unitate pentru ingrijirea bolnavilor cronici va dezvolta e boala respiratorie asemanatoare gripei, insotita de febra ridicata, tuse cu expectoratie, dispnee si obnubilare. Diagnosticul etiologic poate fi clarificat daca se realizeaza un frotiu colorat Gram din sputa recoltata de la pacient, situatie in care, cocii gram-negativi pot fi vizualizati la microscopul optic.

Infectia se poate grefa la nivel pulmonar, inclusiv prin diseminare hematogena, atunci cand patogenii provin de la nivelul unui focar intravascular infectios – embolii care contin stafilococi, sunt mobilizati, acestia oprindu-se la nivelul filtrului pulmonar. Endocardita cordului drept (mai ales in randul indivizilor care utilizeaza droguri injectabile) si tromboflebita septica (complicatie a utilizarii cateterelor venoase), reprezinta cele mai frecvente afectiuni caracterizate prin formarea si mobilizarea de emboli pulmonari.

Pneumonia care aparare ca urmare a diseminarii petogenilor pe cale hematogena, debuteaza relativ brusc, pacientul acuzand durere toracica intensa, de tip pleuretic si dispnee. Pe radiografia simpla de torace, pot fi observate imagini infiltrative nodulare multiple – relevante atat pentru afectarea pulmonara, cat si pentru cea pleurala. Pneumonica stafilococica se poate complica grav cu aparitia empiemului (acumularea de puroi, intre foitele pleurale), situatie amenintatoare de viata care contribuie semnificativ la cresterea mortalitatii.

In multe dintre situatii, S. aureus poate fi izolat din secretiile provenite de la nivelul faringelui, mai ales la copii care acuza dureri la nivelul gatului sau in timpul deglutitiei (faringita exudativa) . Faringita exudativa poate fi insotita de eruptie scarlatiforma si poate avea ca si consecinte, toxicitatea severa. Traheita stafilococica apare la pacientii cu toxicitate sistemica si culturi pozitive ale secretiilor provenite de la nivelul tractului respirator. De asemenea, S.aureus poate provoca sinuzita cronica, ce se instaleza mai ales in urma unui tratament cu antibiotice care a selectat, in mod involuntar, cele mai rezistente tulpini de stafilococ. Si nu in ultimul rand, S. aureus reprezinta principalul patogen implicat in aparitia sinuzitei sfenoidale.

Infectiile sistemului nervos central

S. aureus poate coloniza structurile sistemului nervos central, diseminand pe cale hematogena, prin extindere directa de la nivelul unui focar infectos de vecinatate sau prin contiguitate. S. aureus poate conduce la aparitia abceselor cerebrale, mai ales prin mobilizarea embolilor generati de o endocardita mitrala sau aortica. De obicei, abcesele cerebrale sunt multiple, raspandite in intreaga masa de tesut cerebral si au dimensiuni mici. De asemenea, abcesul cerebral poate aparea si prin extinderea infectiei de la nivelul unui focar inflamator lecolizat la nivelul sinusurilor frontale, etmoidale sau sfenoidale, sau ca urmare a unei infectii de tesut moale rezultate in urma unui traumatism cranio-cerebral.

Din punct de vedere clinic, pacientii cu abcese cerebrale cauzate de infectia stafilococica, prezinta febra ridicata si multiple semne de meningism. Abcesul cerebral stafilococic, poate fi insotit de meningita purulenta. De asemenea, meningita poate aparea in timpul perioadei de bacteriemie, chiar si in absenta abceselor cerebrale stafilococice.

S. aureus are capacitatea de a produce o serie de infectii cerebrale supurative, inlocuitoare de spatiu. De exemplu, empiemul subdural, care apare de obicei prin extinderea infectiei de la nivelul unui focar de osteomielita al craniului, generat in urma unui traumatism cu plaga deschisa. empiemul subdural poate fi insotit de meningita, abces epidural sau flebita intracraniana. Pacientul cu empiem subdural, prezinta febra ridicata, cefalee (dureri de cap), varsaturi abundente si nu in ultimul rand, semne de iritatie meningeala. Daca infectia progreseaza, la scurt timp, apare edemul cerebral insotit de infarcte cerebrale; in aceasta situatie, pacientul prezinta o alterare a starii psihice, convulsii si semne neurologice de focar, cu evolutie rapid progresiva – situatie amenintatoare de viata daca nu se intervine rapid.

Oricare pacient, care prezinta semne de iritatie meningeala si semne neurologice de focar, va fi suspectat de empiem subdural. Pentru ralizarea diagnosticului pozitiv, se poate apela la investigatiile imagistice complexe – rezonanta magnetica nucleara. Se interzice cu desavarsire realizarea punctiei lombare, datorita pericolului de herniere cerebrala. Vindecarea poate fi asigurata daca se realizeaza un drenaj chirurgical cat mai rapid si cat mai complet, insotit de utilizarea unui tratament cu antibiotice ce pot penetra la nivelul structurilor sistemului nervos central. In foarte multe situatii, boala poate lasa sechele neurologice invalidante.

In alte cazuri, S. aureus poate produce abces epidural spinal; osteomielita sau discita vertebrala predispune la apritia acestei forme de abces. Pacientul prezinta febra ridicata, dureri vertebrale, dureri radiculare (dureri iradiate in lungul radacinilor nervilor spinali), slabiciuni la nivelul mebrelor inferioare, disfunctii ale aparatului gastro-intesninal, disfunctii ale vezicii urinare si leucocitoza. Desi examenul clinic nu releva foarte multe informatii, pacientii pot acuza dificultate aparuta in timpul mersului. Ca si complicatie grava, poate aparea necroza maduvei spinarii ca urmare a fenomenelor compresive si a perturbarii circulatiei venoase locale. Daca se intervine din timp, pot fi evitate sechelele invalidante, cum ar fi paraplegia. Se va proceda la efectuarea examenului RMN, iar acolo unde este necesar, punctia aspirativa poate ajuta la precizarea etiologiei infectiei. Decompresia chirurgicala rapida, este necesara pentru conservarea functiei neurologice. Daca inca nu exista un deficit neurologic focal, putem realiza un tratament de proba apeland la antibiotice care au o buna penetranta la nivelul sistemului nervos central. Patogeneza acestui tip de abces, este similara cu cea a empiemului subdural, infectia stafilococica cantonadu-se la acest nivel, in urma unei sinuzite sau a unui traumatism deschis. Manifestarile clinice vor fi intotdeauna in concordanta cu localizarea procesului infectios. De cele mai multe ori, pentru vindecare este necesara realizarea drenajului chirurgical de urgenta.

Si nu in ultimul rand, S. aureus este o cauza foarte frecventa de tromboflebita intracraniana septica; aceasta se poate manifesta dupa o sinuzia, mastoidita sau dupa o infectie localizata la nivelul tesuturilor moi din jurul fetei. Manifestarile clinice sunt determinate de infectia venei sau sinusului afectat. Clinic, se constata prezenta disfunctiilor nervilor cranieni, ca urmare a trombozei sinusului cavernos. Tromboza de sinus sagital, va fi urmata de slabiciuni ale membrelor superioare si inferioare, precum si de deteriorarea starii psihice. De asemenea, infectiile sinusului lateral si pietros, vor genera sindroame clinice caracteristice acestor regiuni. Abcesul epidural, empiemul subdural si meningita, pot fi insotite de flebita intracraniana, care in anumite situatii nu poate fi diferentiata din punct de vedere clinic, de alte tipuri de infectie intracraniana. Metoda imagistica, cu cele mai bune rezultate in explorarea sistemului nervos central, ramane in continuare rezonanta magnetica nucleara.

Infectiile tractului urinar

In destul de rare situatii S. aureus poate genera infectii ale tractului urinar. In urma interventiilor invazive la nivelul tractului urinar (cistoscopia), patogenul poate ascensiona catre sistemul pielocaliceal.

Daca stafilococul este prezent in urina, chiar si in cantitati relativ mici, acesta poate fi un semn clar de bacteriemie stafilococica, insamantarea renala facandu-se prin diseminare hematogena; intr-o astfel de situati nu este obligatorie prezenta abcesului renal; daca stafilococul este prezent in urina, poate fi luata in considerare posibilitatea existentei endocarditei cu stafilococ.

Infectiile endovasculare

S. aureus este o cauza frecventa de aparitie a endocarditei bacteriene acute, pe valvele native sau pe cele protetice. Pacientul cu endocardita acuta stafilococica prezinta febra ridicata (ce dureaza de cateva zile sau saptamani), precum si posibile complciatii precum meningita, abcese cerebrale sau viscerale, embolii vaculare periferice, isuficienta valvulara urmata de insuficienta cardiaca, abces miocardic sau pericardita purulenta; toate aceste complicatii pot fi deja constituite in momentul in care pacientul s-a prezentat la medicul specialist.

Infectia cu S. aureus afecteaza cel mai adesea valva mitrala si aortica; la indivizii care consuma droguri injectabile, S. aureus afecteaza mult mai frecvent valva tricuspida. La examenul clinic putem constata prezenta suflurilor cardiace, a hemoragiilor conjunctivale, a petesiilor subunghiale si a leziunilor purpurice de la nivelul membrelor. Diagnosticul pozitiv, poate fi confirmat cu ajutorul hemoculturilor pozitive, si cu ajutorul ecografiei care permite vizualizarea vegetatiilor dispuse la nivel valvular. Ecocardiografia este de mare ajutor, deoarece poate evidentia valvele lezate, permite aprecierea gradului de disfunctie valvulara, aprecierea functionalitatii ventriculului stang, precum si posibila prezenta a abceselor miocardice sau de inel valvular.

Mortalitatea provocata de endocardita stafilococica se situeaza in jurul unei valori medii, de 50%, de unde si necesitatea initierii rapide a unui tratament eficient. Alte metode de investigatie care pot fi utilizate pentru elucidarea diagnosticului: computer tomografia cerebrala si punctia lombara – atunci cand se suspecteaza prezenta abcesului cerebral sau a meningitei, precum si computer tomografia abdominala - daca se suspecteaza prezenta unui abces visceral insotit de febra, dureri abdominale si bacteriemie.

Ca si in alte cazuri de endocardita infectioasa, exista cateva indicatii pretioase pentru realizarea protezarii valvulare: bacteriemie care persista mai mult de o saptamana de la realizarea tratamentului cu antibiotice, disfunctie valvulara urmata de insuficienta cardiaca, existenta unui abces miocardic, existenta unui abces perivalvular sau prezenta unor embolii recurente. Aproximativ jumatate dintre pacientii care vor dezvolta aceste complicatii, vor necesita la scurt timp o interventie chirurgicala de protezare valvulara. Daca indicatia de protezare valvulara este absoluta, orice minut pierdut, poate reprezenta un pericol pentru viata pacientului respectiv.

Consumatorii de droguri injectabile, vor dezvolta frecvent endocardita a cordului drept; aceeasi situati este valabila si pentru pacientii cu catetere venoase pastrate in acelasi loc timp indelungat; cu toate acestea, endocardita cordului drept este mai putin lipsita de complicatii decat endocardita cordului stang. Endocardita cordului drept se poate complica cu embolie septica pulmonara. Afectarea cordului drept, necesita in rare situatii tratament chirurgical. Terapia parenterala, desfasurata pe o perioada de maxim 14 zile, poate asigura cu succes vindecarea completa. In contrast, infectia protezelor valvulare cu S. aureus, va necesita intotdeauna initierea unui tratament chirurgical, in cazul aparitiei complicatiilor pulmonare septice.

S. aureus este cauza principala a infectiilor endovasculare, altele decat endocardita stafilococica, datorita tendintei acestuia de a adera si infecta tesuturile lezate. Infectiile vasculare apar ca urmare a diseminarii patogenilor, pe cale hematogena, catre regiunile lezate; sunt afectate in special arterele mari, ateromatoase, infectia putandu-se complica cu formarea de anevrisme micotice. Manevrele de chirurgie vasculara reprezinta un factor major de risc pentru aparitia infectiilor vasculare, ca urmare a diseminarii directe a patogenilor, de la nivelul unui focar invecinat. Flebita septica poate aparea ca urmare a contaminarii unor dispozitive intravenoase. Aorta abdominala sau arterele iliace, care prezinta placi de aterom, pot forma anevrisme in urma infectiei stafilococice, eveniment deosebit de periculos pentru viata pacientului. Aceste tipuri de infectii ale vaselor mari ateromatoase, se asociaza de obicei cu bacteriemia si pot fi urmate de rupturi si hemoragii masive; ele pot fi tratate chirurgical, prin realizarea by-pass-ului vasului lezat.

Flebita septica se asociaza mai frecvent cu toxicitatea sistemica, si mult mai rar poate conduce catre ruptura vasului respectiv. Daca bacteriemia persista timp mai indelungat, se va proceda la indepartarea chirurgicala a trombusului septic sau a portiunii de vena infectata; in absenta acestor interventii chirurgicale laborioase, se poate incerca obtinerea vindecarii, utilizand terapia cu antibiotice si anticoagulante.

Pacientii cu infectii endovasculare pot prezenta bacteriemie cu S. aureus, fara a putea fi insa localizata cu precizie existenta unui focar infectios primar. Intr-o astfel de situatie, posibilitatea existentei endocarditei stafilococice, trebuie luata in considerare, chiar si in absenta suflurilor patologice sau a examenului ecocardiografie nemodificat. De cele mai multe ori, este dificil de diferentiat intre endocardita stafilococica si bacteriemia stafilococia provocata de focare infectioase aflate la distanta. S. aureus se poate localiza secundar la nivelul valvelor cardiace sau la nivelul placilor de aterom.

Detaliem in continuare cateva dintre criteriile care pot ajuta la diagnosticarea endocarditei stafilococice: infectiile apar in mod uzual la indivizii institutionalizati (considerate in acest caz a fi infectii nososcomiale), absenta unui focar primar infectios si posibilitatea de evidentiere a infectiilor metastatice. Pentru evaluarea suplimentara a bacteriemiei, se poate apela la realizarea unei computer tomografii abdominale si a radiografiilor osoase simple, in vederea diagnosticarii unui abces visceral ascuns, sau a osteomielitei. Daca aceste investigatii imagistice releva rezultate negative iar bacteriemia este persistenta, se va proceda la realizarea ecocardiografiei transesofagiene, care are o mai mare sensibilitate in descoperirea unor posibile vegetatii valvulare.

Bacteriemia cu S. aureus poate conduce la aparitia unor complicatii multiple: abcese ale viscerelor abdominale, abcese cerebrale, meningita, artrita septica, osteomielita, endocardita stafilococica si anevrisme micotice. Daca bacteriemia este masiva, pacientul va fi evaluat cu atentie, in vederea descoperirii acestor complicatii grave, ce pot ameninta viata pacientului.

Infectiile musculo-scheletale

S. aureus reprezinta cea mai frecventa cauza de osteomielita acuta, in randul